به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، آلزایمر بیماری است که بیش از 5 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار داده است و منجر به از دست رفتن حافظه، تفکر و مهارت های فردی و سایر مشکلات ناتوان کننده می شود. محققین دریافته اند که ترکیبی که بتوانند نقل و انتقالات پروتئین ها درون سلول را بهبود ببخشد می تواند منجر به تولید پروتئین هایی شود که مانع از مرگ سلولی در زوال عقل و آلزایمر می شوند. بافت مغزی افراد مبتلا به آلزایمر کلامپ شدن یا تجمع دو نوع پروتئین را نشان داده است: 1) آمیلوئید بتا که در خارج سلول های مغزی جمع می شود و 2) پروتئین Tau که درون سلول ها تجمع پیدا می کند. هر دو این پروتئین ها سمی بوده و منجر به مرگ سلول های مغزی در آلزایمر می شود. این پروتئین ها از طریق بسته های متصل به غشا موسوم به اندوزوم حمل می شوند. سیستمی که آن ها را پیرامون سلول منتقل می کند شبکه اندوزومی نام دارد. برای این که پروتئین ها به طور مناسبی فرآوری شوند، حذف شده و بازیافت شوند این سیستم باید به طور صحیح عمل کند.

در مطالعه ای جدید محققین در دانشگاه واشنگتن از سلول های مغز انسانی مشتق از سلول های بنیادی استفاده کردند. نتایج نشان داد که ترکیبی که عملکرد شبکه اندوزومی را تقویت می کند، تولید آمیلوئید بتا و پروتئین Tau را به طور قابل توجهی کاهش می دهد. دکتر یانگ و همکارانش در این مطالعه نشان داده اند که هدف قرار دادن نقص های شبکه اندوزمی از طریق داروها یا سایر درمان ها مانند ژن درمانی می تواند استراتژی امیدوار کننده ای برای بیماری آلزایمر باشد. یانگ و همکارانش سلول های پوستی را از بیماران آلزایمری گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی تمایز دادند که دارای موتاسیون های ژنتیکی مشابه با بیمار آلزایمری بود. در ادامه آن ها را به سلول های عصبی تمایز دادند و مشاهده کردند که این نورون ها تمایل به تولید آمیلوئید بتا و پیش ساز پروتئین Tau دارند که مشابه با چیزی است که در زمان آلزایمر اتفاق می افتد. در ادامه مشاهده شد که تقویت عملکرد شبکه اندوزومی با استفاده از ترکیبی به نام R33 می تواند منجر به کاهش قابل توجه آمیلوئید بتا و پروتئین tau می شود. به عقیده محققین استفاده از این ترکیب و مطالعه دقیق تر مکانیسم عمل آن روی شبکه اندوزومی، تست های بالینی مربوطه می تواند منجر به رویکردی موثر برای ممانعت از آلزایمر یا جلوگیری از پیشرفت آلزایمر شود.

پایان مطلب/