به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، معمولا، سلول های سیستم ایمنی کنترل کننده HIV، سلول های CD4 T هستند که تبدیل به کارخانه هایی برای تولید ویروس بیشتر می شوند. اما بنابر دلایل ناشناخته، کسر کوچکی از این سلول های آلوده به صورت خفته باقی می مانند و ویروس نمی سازند. یافتن این سلول های آلوده به HIV خاموش، بی نهایت چالش برانگیز بوده است. تاکنون امکان جداسازی سلول های آلوده از غیر آلوده وجود نداشته است و این امر در مورد سلول های آلوده خفته نیز صدق می کند. سلول های آلوده خفته بی نهایت نادر هستند(یک در یک میلیون سلول CD4 T) و راهی برای شناسایی آن ها وجود ندارد. این سلول های خفته می توانند تا چندین دهه خفته بمانند و تا زمانی که شرایط برای تحریک آن ها فراهم نباشد در همین وضعیت می مانند. در حال حاضر درمان های ضد ویروسی فعلی(ARTs) قادر به کشتن سلول های آلوده خفته نیستند و حتی نمی توانند مانع از فعال شدن آن ها شوند. به محض قطع شدن دارو، در این بیماران، این ویروس ها می توانند فعال شوند. محققین در انستیتو گلدستون دانشگاه سان فرانسیسکو پیش از این دستگاهی را طراحی کرده بودند که قادر به ردیابی HIV درون سلول های CD4 T کلون شده در آزمایشگاه بود و به آن ها اجازه می دهد که کل دوره آلودگی HIV را  بررسی کنند(از جمله مرحله خفتگی). اما این سیستم لزوما قادر نیست نشان دهد که درون بدن انسان چه اتفاقی می افتد.

پیش از این محققین تصور می کردند که خفتگی از ناتوانی سلول های CD4 برای تبدیل DNAی HIV به RNAی ویروسی منشا می گیرد. به نظر می رسید که یک مکانیسم سلولی شروع فرایند تبدیل DNA به RNA (رونویسی) را بلوک می کند که بدین معنی است که DNAی ویروسی دوام می آورد و هرگز به پروتئین های ویروسی ترجمه نمی شود تا بتواند پاسخ ایمنی را تحریک کند. در این مطالعه جدید آن ها کشف کردند که قطعات متعددی از RNAی ویروسی وجود دارد و فرایند تبدیل DNA به RNA حداقل در سلول های آلوده خفته شروع می شود اما کوتاه و ناکافی است. این سلول های آلوده قادر نیستند RNAهای طویل، کامل و پردازش شده ویروسی را تولید کنند و فرایند رونویسی هیچ گاه کامل نمی شود. به عبارت ساده تر، این سلول ها نیستند که RNA ی ویروسی نمی سازند بلکه RNA سازی است که به طور کامل صورت نمی گیرد. محققین این مطالعه براین باورند استفاده از هر عامل یا ماده ای که بتواند فرایند RNA سازی ویروسی را به اتمام برساند می تواند منجر به فعال کردن سلول های CD4 T و خروج آن ها از مرحله خفته شود. این مکانیسم می تواند هدفی برای ایجاد داروها یا ترکیبات دارویی باشد که می توانند درمانی برای ایدز باشند.

پایان مطلب/