به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های مفروش کننده اندام هایی مانند پوست، روده، ریه ها و سایر اندام ها که آن ها را به طور کلی بافت های اپی تلیالی می نامند به تعادل ظریف و دقیق خودنوزایی، تکثیر و تمایز بستگی دارد. با این حال، اختلال در این تعادل می تواند منجر به سرطان و سایر اختلالات شود.

محققین دانشگاه پنسیلوانیا برای اولین بار نشان داده اند که پروتئینی کلیدی به نام KMT2D  که در تنظیم اپی ژنتیکی بیان ژن ها دخیل است، خودنوزایی این بافت ها را تنظیم می کند. اپی ژنتیکی شامل مدیفیکاسیون های شیمیایی DNA و پروتئین های مربوط به آن است که روی در دسترس بودن ژن ها برای خوانده شدن و تولید پروتئین ها اثر می گذارد. محققین نشان داده اند که KMT2D، یکی از ژن هایی است که وفور در سرطان پوست و هم چنین سایر سرطان های اپی تلیالی جهش می یابد. با این حال، تا قبل از این مطالعه، ایده ای در مورد این که چگونه موتاسیون ها منجر به سرطان می شوند و حتی این که KMT2D در این بافت ها عمل می کند، وجود نداشت. اینک با توجه به ایت اطلاعات، می توان به توانایی داروهای اپی ژنتیکی که بتوانند این موتاسیون های کشنده را معکوس کنند امیدوار بود. در این مطالعه زمانی که محققین KMT2D را در سلول های پوستی انسانی ناک اوت کردند، سلول های بنیادی تمایز نیافته پوستی قادر به تکثیر طبیعی نبودند و دچار تمایز زودرس به بافت بالغ شدند. در نتیجه، زمانی که این بافت ها به صورت کشت های سه بعدی رشد کردند، لایه های مختلف اپی درم پوستی به صورت ضخیم و سازمان نیافته در آمد. داده های این مطالعه نشان می دهد که KMT2D برای هماهنگی مناسب فرایند ترن آور پوستی ضروری است. به دلیل این که تغییرات اپی ژنتیکی غیر قابل بازگشت هستند، محققین امیدوارند که مطالعه KMT2D در مدل های موشی بتوانند در نهایت درمان های موضعی جدیدی به منظور مهار و درمان سرطان پوست شناسایی و تست کنند.

پایان مطلب/