تاریخ انتشار: دوشنبه 14 اسفند 1396
نقش برنامه ریزی های اپی ژنتیکی نابجا در سرطان های کودکی

  نقش برنامه ریزی های اپی ژنتیکی نابجا در سرطان های کودکی

چندین نوع سلول سرطانی کودکان، ویژگی های سلول های طبیعی نابالغ را نشان می دهند و شواهدی وجود دارد که حاکی از این است که این تومورها ممکن است از سلول های بنیادی ستیغ عصبی ایجاد شده باشند که طی تکوین جنینی متحمل تغییرات غیر طبیعی شده اند. از جمله این سرطان ها، می توان به سارکومای اوینگ(Ewing Sarcoma) اشاره کرد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، معمولا، پاتوژنز سارکومای اوینگ شامل ادغام شدن ژن های EWS و FLI-1 است. پروتئین  EWSR1-FLI-1 حاصل، برنامه ریزی اپی ژنتیکی نابجایی را القا می کند که استیلاسیون و متیلاسیون را تغییر می دهد و منجر به بازآرایی کروماتینی می شود. کروماتین، شکل از نظر ساختاری متراکم DNA است و موضعیت متراکم آن الگوهای بیان ژنی را از نظر اپی ژنتیکی تنظیم می کند. کروماتین های بسیار متراکم می توانند بیان ژن های کنترل کننده تمایز را سرکوب کنند و به موجب آن سلول های سرطانی را در یک وضعیت کمتر تمایز یافته و شبه بنیادی نگهدارند که پیشرفت تومور را تسهیل می کند.

تیمی از محققین و متخصصین سرطان در چندین دانشگاه برزیل در مطالعه ای پروتئین های تنظیم کننده وضعیت کروماتینی DNA را در سلول های سارکومای اوینگ با هدف متوقف کردن رشد تومورهای بدخیم، هدف قرار دادند. در این مطالعه جدید دکتر سوزا و همکارانش با تیمار سلول ها با ترکیبی که هیستون داستیلازها را مهار می کند، ریلکسیشن کروماتینی را در سلول های سارکومای اوینگ القا کردند. این تیمار بیان انکوژن  EWSR1-FLI-1 و هم چنین بیان سایر ژن های مرتبط با پرتوانی و زنده مانی سلولی را کاهش داد و این در حالی بود که توانایی سلولی برای زنده ماندن و تکثیر نیز مختل شد. بقای کاهش یافته سلول های سرطانی شبه بنیادی و بیان مجدد مارکرهای تمایز عصبی نیز مشاهده شد.

در گذشته دکتر آلمیدا و همکارانش نشان داده بودند که تیمار سلول های نوروبلاستومای انسانی با عوامل اپی ژنتیکی مهار کننده هیستون داستیلازها یا DNA‌ متیل ترانسفرازها، توانایی درمان های مبتنی بر رتینوئیدها را برای تخریب تکثیر سلولی و کاهش بیان محصولات سرطان زا مانند c-Myc و Bmi1 افزایش می دهد. نوروبلاستوما یکی دیگر از سرطان های جامد خارج جمجمه ای در کودکان است که تصور می شود حاصل مشکلات تکوینی سلول های ستیغ عصبی جنینی باشد. به عقیده محققین برزیلی هدف قرار دادن فرایندهای اپی ژنتیکی که وضعیت کروماتین مانند استیلاسیون هیستونی و متیلاسیون DNA را تنظیم می کنند، می تواند رویکرد درمانی موثری برای القای تغییرات مطلوب زیستی در سلول های تومورهای کودکان باشد که طی تکوین جنینی بوجود می آیند.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه