به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اهمیت شناسایی یک مکانیسم مولکولی رایج این است که بسیاری از بیماران می توانند از مزایای بالقوه داروهایی که این مکانیسم را مورد هدف قرار می دهند بهره ببرند. در تحقیقات اولیه، محققان دو داروی کاندید شده برای شیمی درمانی ناشی از نوروپاتی محیطی را شناسایی کردند که در تلاش هستند این آزمایشات را به سمت کارآزمایی بالینی انسان پیش دهند.

 نوروپاتی محیطی یک بیماری بالقوه ناتوان کننده است که سبب ایجاد درد، سوزش و بیحسی در دست و پا در40 میلیون آمریکایی شده است. درمان برای کاهش یا تسکین درد وجود دارد، اما توسعه درمان هایی که سبب جلوگیری تخریب عصب شود بدلیل عدم درک مکانیسم ها، در حال حاضر متوقف شده است.

محققان می گویند: این یافته ها نشان می دهد بیمارانی که از این دارو برای درمان نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی درمانی استفاده می کنند به طور بالقوه برای درمان نوروپاتی محیطی که ناشی از دیابت است نیز می توان مورد استفاده قرار داد.

دیابت در حدود 28 میلیون نفر در ایالات متحده و بیش از 300 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار داده، 50 تا 60 درصد آنها از نوروپاتی محیطی رنج می برند. انتظار می رود که این تعداد در دهه های آینده به دلیل این واقعیت که دیابت در سراسر جهان نسبت به بیماری های اپیدمی رو به افزایش است، دو برابر شده باشد.

حدود 450 هزار نفر در ایالات متحده از نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی درمانی سرطان رنج می برند که دومین علت اصلی این بیماری است.

کوین استریان، رئیس آزمایشگاه زیست شناسی MDI، گفت: نوروپاتی محیطی یک مشکل بزرگ و رو به رشد در  سلامت است. تشخیص مکانیزمی که مبتنی بر نوروپاتی محیطی ناشی از گلوکز است، به این معنی است که میلیون ها بیمار به طور بالقوه می توانند از توسعه داروهایی که بر این مسیر تاثیر می گذارند، بهره مند شوند.

در سال 2016، تحقیقات بر روی گورخرماهی، سبب شناسایی دو ترکیب شد که باعث جلوگیری نوروپاتی محیطی مواجه شده با تاکول یا پکلیتاکسل (داروهای معمول در شیمی درمانی سرطان) می شود. در مطالعه اخیرکه در در مجله دیابت منتشر شد اثربخشی یکی از این ترکیبات را در جلوگیری از نوروپاتی محیطی ناشی از گلوکز مورد آزمایش قرار دادند. این تحقیق نشان داد که این ترکیب در گورخرماهی و موش ها موثر است. این واقعیت که این ترکیب در گورخرماهی و موش موثر است احتمال بیشتری بوجود می آورد که در انسان نیز بیشتر موثر باشد.

با همکاری کریتی تاونسند، استاد دانشکده نوروبیولوژی دانشگاه مین تحقیق در موش ها انجام شد. موش ها با رژیم غذایی با چربی بالا / قند بالا به منظور ایجاد دیابت تغذیه شدند.

محققان در تحقیقات قبلی بر روی نوروپاتی محیطی متاثر از شیمی درمانی در گورخر ماهی را ارتباط به افزایش در آنزیم MMP-13  (ماتریکس متالوپروتئیناز -13) دادند که یک انزیم تجزیه کننده کلاژن می باشد. محققان معتقدند که این تجزیه منجر به انحطاط انتهایی عصب حسی  می شود که پوست را نفخ می دهد. انحطاط این انتهای عصبی که اطلاعات حساسی مانند دما، درد و تحریک مکانیکی را به سیستم عصبی مرکزی انتقال میدهد، مسئول علائم نوروپاتی محیطی است.

در مطالعه اخیر نوروپاتی محیطی ناشی از گلوکز، محققان متوجه شدند که همین مسیر در این بیماری درگیر است. او همچنین دریافته است پدیده ROS، که باعث آسیب بافتی شود می تواند در این فرآیند نقش داشته باشد. تشکیل ROS، که (همچنین به عنوان استرس اکسیداتیو شناخته می شود) نشانه ای از دیابت است. محققان دریافتند که ROS باعث افزایش فعالیت MMP-13 می شود پس با مهار دارویی ROS با ترکیبات ضد اکسیدان، می توان فعال شدن MMP-13 و آسیب عصبی را جلوگیری کرد.

یکی از اهداف این مطالعه این بود تا با ایجاد توسعه یک مدل از گورخر ماهی، نوروپاتی محیطی ناشی از گلوکز ایجاد کنند. این مدل بیماری سبب شد تا محققان عمیق تر به مکانیسم های مبتنی بر نوروپاتی محیطی ناشی از گلوکز و شناسایی انواع داروهای موثر در این بیماری دست پیدا کنند. لارو گورخر ماهی به عنوان یک مدل استفاده می شود زیرا شفافیت بدن آنها به دانشمندان این اجازه را می دهد تا به راحتی تخریب عصب را در حیوانات زنده دنبال کنند.

پایان مطلب/