به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، محققین دانشگاه برلین توانسته اند اطلاعات و دیدگاه های جدیدی را در مورد اساس مولکولی فرایند خون سازی ارائه دهند که می تواند به درمان انواع خاصی از کم خونی کمک کننده باشد. به لطف پژوهش های گسترده در زمینه چگونگی خون سازی، اطلاعات بسیار زیادی در این زمینه بدست آمده است اما ابعاد متعددی از این فرایند نیز ناشناخته باقی مانده است. برای مثال سطح کلی تنظیم فاکتورهای رونویسی در این فرایند به خوبی مشخص نیست. این در حالی است که این فاکتورهای رونویسی نقش بسیاری مهمی را در تبدیل سلول های بنیادی خون ساز به سلول های خونی بازی می کنند. بیماران مبتلا به کم خونی دیاموند بلکفان دچار مشکل در تکوین سلول های قرمز خونی شان هستند و این در حالی است که سایر سلول های خونی آن ها تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

در تلاش برای شناسایی فرایندهای مولکولی دخیل در تمایز سلول های بنیادی به سلول های خونی، محققین دانشگاه برلین توانسته اند نشان دهند که کاهش در تعداد ریبوزوم ها(کارخانه های پروتئین سازی درون سلولی)، مسئول مختل شدن تشکیل سلول های قرمز خونی در بیماران مبتلا به کم خونی دیاموند بلکفان است. این اختلال از طریق موتاسیون در یکی از پروتئین های ساختاری ریبوزوم ها صورت می گیرد. با این حال با این که این موتاسیون مسئول کاهش سطح کلی این فاکتورهای پروتئینی است، اما روی ترکیبات آن ها اثر نمی گذارد. علاوه براین فرایند ترجمه بخش های خاصی از اطلاعات ژنتیکی به پروتئین های جدید نیز در این ریبوزوم ها مختل شده است. تغییراتی که فاکتور رونویسی GATA1 را تحت تاثیر قرار می دهند، یک تنظیم کننده کلیدی تشکیل سلول های قرمز خونی، حتی در مرحله اول تمایز سلول های بنیادی، است. به نظر می رسد که در ساختار mRNAی مربوط به GATA1 تفاوت های زیادی وجود داشته باشد. این ساختار منحصر بفرد mRNAی GATA1 می تواند توضیح دهد که چرا تکوین سلول های بنیادی به سلول های خونی در مورد سایر انواع سلول های خونی تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

این مطالعه پایه می تواند به یک سوال کلیدی در زیست شناسی پاسخ دهد: چگونه تکوین انواع سلول های خونی بعد از رونوسی اطلاعات ژنتیکی اصلی به mRNA تحت تاثیر قرار  می گیرد. یافته های این مطالعه نشان می دهد که سطح ریبوزوم کل در تریکب با عناصر ساختاری مختص mRNA کار می کند و تکوین و تمایز سلول های بنیادی را تعیین و هدایت می کند. بر مبنای این یافته های پایه درمان هایی که بتوانند فاکتور رونویسی GATA1 را هدف قرار دهند می توانند درمانی برای سندرم دیاموند بلکفان باشند.

پایان مطلب/