به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این هدف جدید یک پروتئاز میتوکندریایی موسوم به OMA1 است که زمانی که قلب تحت استرس قرار دارد فعال می شود. مهار OMA1، کاردیومیوسیت ها را حفاظت کرده و مانع از مرگ آن ها و از دست رفتن عملکرد قلبی می شود.

بیماری های قلبی عروقی یکی دلایل اصلی مرگ در جوامع صنعتی است. یکی از خطرناک ترین بیماری های قلبی عروقی، نارسایی قلبی است که دومین دلیل مرگ در سراسر دنیا محسوب می شود. نارسایی قلبی شامل ناتوانی قلب برای تامین انرژی مورد نیاز برای پمپاژ خون به سراسر بدن است. دستورالعمل های درمانی موجود به تغییر شیوه زندگی، محدود کردن رژیم های غذایی و درمان های پزشکی متنوع اشاره دارند و متاسفانه نرخ موفقیت این رویکردها از فردی به فرد دیگر متفاوت است. به همین دلیل تلاش های علمی و اقتصادی در جهت شناسایی دلیل نارسایی قلبی و راه های جلوگیری از آن بوده است. تصحیح عملکرد قلبی نیازمند ظرفیت انقباضی کافی و تولید ثابت و کنترل شده انرژی برای همه بافت هایی است که نیازمند اکسیژن هستند. میتوکندری ها اندامک های درون سلولی هستند که تولید انرژی و در دسترس بودن کلسیم برای انقباض را هماهنگ می کنند. میتوکندری ها اندامک اصلی تولید کننده گونه های اکسیژن فعال(ROS) در سلول هستند که مقادیر زیاد آن برای سلول سمی است. برای تضمین عملکرد صحیح سلول های عضلانی قلب، میتوکندری ها باید عملکرد خود را به درستی انجام دهند و مانع از تولید ROS اضافی شوند.

در مطالعه ای جدید، دکتر انریکه و همکارانش سه مدل مستقل نارسایی قلبی که علایم مجزایی را ارائه می دهند مورد ارزیابی قرار دادند: تاکی کاردی مزمن، فشار خون مزمن و ایسکمی میوکاردی همراه با هایپرتروفی قلبی. بدون توجه به منبع، استرس در هر سه مدل منجر به آسیب قلبی شد و هر سه مدل متحمل تغییرات کلیدی در میتوکندری شان شدند. این تغییرات شامل افزایش تولید ROS میتوکندریایی بود که با تغییراتی در غشای داخلی میتوکندری دنبال شد و از دست رفتن ظرفیت تولید انرژی منجر به مرگ کاردیومیوسیت ها می شود.

انریکه و همکارانش دریافتند که تغییرات در مورفولوژی غشای داخلی نیازمند فعال شدن پروتئاز OMA1 است و حذف آن در سه مدل ذکر شده منجر به مهار نارسایی قلبی شد که نشان دهنده نقش مستقیم آن در حفاظت از کاردیومیوسیت ها است. این مطالعه جدید، OMA1 را یک هدف امیدوار کننده برای درمان نارسایی های قلبی معرفی کرده است.

پایان مطلب/