به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، تاکنون نرخ کلی سنتز پروتئین به عنوان یک فعالیت housekeeping که نقش مهمی را در تعریف انواع سلول ها بازی نمی کند، مورد توجه قرار گرفته است. اما مطالعه ای جدید در آزمایشگاهی در وین اتریش نشان داده است که این مطلب کاملا درست نیست. داده های جدید در مورد مولکولی به نام HTATSF1 نشان داده که این مولکول سنتز پروتئین را در سلول های بنیادی جنینی بوسیله افزایش تعداد ریبوزوم ها(ماشین های سازنده پروتئین در سلول) افزایش می دهد. جالب تر این که، این فرایند روی گذار سلول های بنیادی جنینی از مرحله خامی(چند توانی) به مرحله ای پیشرفته تر و زمانی که آماده تخصص یافتن هستند، افزایش می دهد. این گروه نشان داده است که مکانیسم مشابهی در کنترل مراحل اولیه تکوین جنین موش دخالت دارد که نشان دهنده اهمیت این مسیر تنظیمی جدید است. این کار جدید نشان داده است که فرایندهای سلولی پایه حتی در زمان تبدیل شدن سلول های بنیادی به سلول های تخصص یافته تر بدن ما نیز دخیل هستند.

مولکول HTATSF1 تولید پروتئین از ژنوم را حداقل در سه مرحله تحت تاثیر قرار می دهد که دو مورد از این مراحل طی تبدیل اطلاعات از مولکول RNA به پروتئین صورت می گیرد. به نظر می رسد که HTATSF1، بخشی از کمپلکس اسپلایسوزوم است که در پردازش mRNA نقش دارد. بدون HTATSF1، اینترون ها برداشته نمی شوند و پروتئین های تولیدی ناقص بوده و فاقد عملکرد مناسب هستند. سلول ها معمولا این پروتئین ها را قبل از استفاده تخریب می کنند، زیرا خود این پروتئین ها منجر به بروز آسیب می شوند. در ادامه مشخص شد که HTATSF1 در ساختن خود ریبوزوم نیز نقش دارد. به نوعی HTATSF1 برای ماشین ترجمه پروتئین و ساخته شدن آن برای اولین بار نیز ضروری است. در نهایت مسیر سومی که HTATSF1 روی تولید پروتئین اثر می گذارد شامل تنظیم رونویسی مولکول های RNAیی است که ریبوزوم ها را می سازند. بدون این RNAها، پروتئینی ساخته نخواهد شد.

اثر نهایی HTATSF1 کمک به کنترل سرنوشت سلول های بنیادی جنینی است. زمانی که محققین سلول های بنیادی جنینی را برای تولید مقادیر زیادی HTATSF1 تحریک کردند، این سلول ها قادر به وارد شدن به مسیر تخصصی شدن برای تشکیل بافت های اصلی جنینی نبودند. این اولین بار است که مطالعه ای نشان می دهد این نوع کنترل سنتز پروتئین در کنترل سنتز سرنوشت سلول های بنیادی جنینی موثر است.

پایان مطلب/