به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برای جلوگیری نواقص تولد؛ اووسیت ها در صورتی که دچار آسیب DNA‌شوند، شروع به مرگ سلولی به نام آپوپتوز می کنند که در اووسیت ها بوسیله پروتئین p63 شروع می شود. اووسیت ها حاوی غلظت بالایی از یک ایزوفرم خاص اووسیت p63 هستند که نقش کلیدی را به عنوان یک فاکتور کنترل کیفی در بروز ناباروری بازی می کند.

برخلاف مردان که در سراسر عمرشان اسپرم های جدیدی را تولید می کنند، زنان با تعداد محدودی اووسیت متولد می شوند. زمانی که این مخزن اووسیتی تحلیل می رود، یائسگی شروع می شود. این امر نه تنها ناشی از  ناباروری است بلکه می تواند از مشکلات مبتنی بر هورمون مانند استئوپورز نیز ناشی شود. محققین دانشگاه گوته در مطالعه ای جدید مکانیسم منجر به از دست رفتن زودرس مخزن اووسیتی بوسیله شیمی درمانی را نشان داده اند. در اووسیت های سالم، p63‌ در شکل غیر فعال وجود دارند. آسیب DNA ایجاد شده بوسیله شیمی درمانی یا پرتو درمانی منجر به مدیفیکاسیون p63 با گروه های فسفات می شود که تغییرات کانفورماسیونی را ایجاد می کند که p63 را فعال می کند. p63 فعال مرگ برنامه ریزی شده سلولی را آغاز می کند که منجر به حذف اووسیت ها می شود.

این یافته ها فرصت های جدیدی را برای ایجاد درمان برای حفظ اووسیت های بیماران سرطانی که مورد شیمی درمانی قرار گرفته اند، ایحاد می کند. در آزمایش های صورت گرفته روی تخمدان های موشی، مهار آنزیم های شناسایی شده مانع از مرگ اووسیت ها در برابر شیمی درمانی شد.

پایان مطلب/