به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در عفونت کلستریدیوم دیفیسیل، TcdB اپی تلیالی کولون را هدف قرار داده و در آن جا به گیرنده های Frizzled متصل می شود. طی این فرایند متصل شدن، سم برخی از مولکول های لیپیدی خاص را در Frizzled قفل می کند و در نتیجه پیام رسانی Wnt که در خودنوزایی سلول های بنیادی کولونی و تمایز آن ها به اپی تلیوم کولون نقش دارد را بلوک می کند. در واقع این سم بسیار هوشمند بوده و از مزیت یک لیپید مهم که Frizzled از آن برای عملکردش استفاده می کند، برای بهبودی تمایل و تخصصی بودن اتصالش به Frizzled بهره می گیرد. با این حال نیاز به این لیپید، منجر به آسیب پذیر شدن TcdB می شود و می توان از وجود آن برای ایجاد آنتی توکسین هایی که شناسایی توکسین-گیرنده را بلوک می کنند استفاده کرد.

داده های مقدماتی بدست آمده از این مطالعه نشان می دهد که TcdB می تواند با مختل کردن پیام رسانی Wnt رشد سلول های بنیادی سرطانی را به طور قابل ملاحظه ای مهار کند. دکتر جین از محققین این مطالعه براین باور است که مکانیسم های جدید آنتاگونیست Frizzled که بوسیه توکسین B به کار گرفته می شود می تواند این سم کشنده را به یک ابزار دارویی بالقوه برای تحقیقات و کاربردهای درمانی تبدیل کند.

پایان مطلب/