به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین در انستیتو سالک از روش جدیدی برای کشف سلول هایی از افراد پیر که دارای میتوکندری مختل شده هستند و در نتیجه انرژی کمتری تولید می کنند استفاده کرده اند. درک بهتر اثر پیری روی میتوکندری ها می توان ارتباط بین عملکرد نامناسب این اندامک و بیماری های مغزی مرتبط با پیری مانند آلزایمر و پارکینسون را نشان دهد.

اغلب روش ها برای شبیه سازی پیری از استرس شیمیایی روی سلول ها استفاده می کنند ولی سیستم طراحی شده بوسیله محققین انستیتو سالک می تواند نشان دهد که در بدن انسان و همگام با پیر شدن طبیعی در میتوکندری ها چه اتفاقی می افتد. نقص در ژن های میتوکندری ها می تواند منجر به بیماری شود اما این امر هم مشخص است که همگام با پیر شدن، کارایی میتوکندری ها نیز کاهش می یابد و این امر منجر به بروز برخی از بیماری ها می شود. در سال های اخیر برای مطالعه این تغییرات از تبدیل مستقیم سلول های پوستی به نورون ها و تولید نورون های القایی(iNs) برای مطالعه فرایندهای عصبی استفاده شده است. اغلب روش ها برای تولید نورون ها از سلول های بیماران متکی به یک مرحله بنیادینگی بینابینی و تولید سلول های بنیادی پرتوان القایی هستند. اما نورون های القایی، علایم پیری مانند تغییرات در فعالیت ژن ها و هسته سلولی را حفظ می کنند.

در این مطالعه جدید محققین در انستیتو سالک، نورون های القایی را از سلول های پوستی افراد یک تا 89 ساله گرفتند و میتوکندری های آن ها را مورد بررسی قرار دادند. میتوکندری ها در سلول های پوستی مشتق از هر فرد، تغییرات مربوط به پیری اندکی را نشان دادند اما زمانی که آن ها به طور مستقیم به نورون تبدیل شدند، داستان کاملا متفاوت بود. در این نورون ها، ژن های میتوکندریایی مربوط به تولید انرژی خاموش بودند و تراکم میتوکندریایی نیز کمتر بود و تولید انرژی بوسیله آن ها نیز کمتر بود. محققین دلیل این که میتوکندری های نورون های القایی در مقایسه با میتوکندری سلول های پوستی همان افراد بیشتر تحت تاثیر پیری قرار می گیرد، را این امر می دانند که نورون ها در مقایسه با سلول های پوستی به میزان بیشتری از میتوکندری برای تولید انرژی استفاده می کنند. این مطالعه نشان می دهد که چگونه پیری می تواند روی اندام ها به طور متفاوتی اثر گذار باشد.

پایان مطلب/