تاریخ انتشار: یکشنبه 17 تیر 1397
مهار سرطان سینه با هدف قرار دادن پروتئین های اپی ژنتیک

  مهار سرطان سینه با هدف قرار دادن پروتئین های اپی ژنتیک

محققین مرکز سرطان پرنس مارگارت در تورنتو کشف کرده اند که پروتئین های اپی ژنتیکی، تکثیر سلول های بنیادی غدد پستانی را در پاسخ به شش هورمون پروژسترونی افزایش می دهند. این مطالعه نشان می دهد که هدف قرار دادن این پروتئین ها با دارو می تواند مانع از تکوین سرطان سینه در زنانی شود که در معرض خطر بالای این بیماری قرار دارند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، غدد پستانی دارای دو نوع سلول بازال و لومینال هستند که از سلول های بنیادی یا پیش ساز تخصص یافته تولید می شوند. طی بارداری یا چرخه قاعدگی، پروژسترون تعدادی از سلول های پیش ساز بازال و لومینال را برای تکثیر و ایجاد غدد پستانی القا می کنند. اما پیش سازهای غدد پستانی ممکن است منجر به سرطان نیز شوند. قرار گرفتن در معرض پروژسترون و تکثیر سلول های بنیادی با تکوین سرطان سینه مرتبط است و افزایش تعداد سلول های پیش ساز در زنانی که ناقل موتاسیون در BRCA1 یا سایر ژن هایشان هستند، آن ها را در معرض خطر بالای سرطان قرار می دهد.

در حال حاضر درمان موثری برای زنانی که در معرض خطر بالای ابتلا به سرطان سینه هستند وجود ندارد. اما از آن جایی که سلول های بنیادی یا پیش ساز به طور فزاینده ای در تکوین سرطان نقش دارند، استراتژی هایی که بتوانند این سلول های بنیادی و پیش ساز سرطانی را هدف قرار دهند می تواند موثر باشد.

برای کشف پاشنه آشیل این سلول های بنیادی، دکتر خوخا و همکارانش در تورنتو سلول ها را از غدد پستانی موش جدا کردند و تغییرات آن ها بویژه از نظر اپی ژنومی را در پاسخ به پروژسترون ارزیابی کردند. ارزیابی های اولیه نشان داد که سلول های پیش ساز(بویژه سلول های پیش ساز لومینال) در پاسخ به پروژسترون، بسیاری از پروتئین های تنظیم کننده اپی ژنتیکی که مسئول مدیفه کردن کروموزوم های سلولی هستند را افزایش می دهند. به عقیده محققین داروهایی که بتوانند این پروتئین های تنظیم کننده اپی ژنتیک را مهار کنند می توانند مانع از تکثیر سلول های بنیادی و پیش ساز در پاسخ به پروژسترون شوند. یکی از این داروها decitabine بود که آنزیم های متیل ترانسفراز DNA را مهار می کند و پیش از این برای درمان سندرم میلودیسپلازی مورد تایید قرار گرفته بود. در این مطالعه استفاده از این دارو مانع از تشکیل تومورهای سرطان سینه در جوندگان مستعد سرطان شد. تست decitabine روی سلول های پیش ساز غدد پستانی که از زنان در معرض خطر بالای سرطان سینه جداسازی شده بود، نشان داد که سلول های پیش ساز بیماران دارای موتاسیون BRCA1 شدیدا به مهار کننده های اپی ژنتیکی مانند decitabine آسیب پذیر هستند. این نشان می دهد که وابستگی سلول های بنیادی و پیش ساز سرطانی به پروتئین های اپی ژنومی خاص می تواند هدفی برای طراحی داروها و درمان های جدید برای سرطان سینه باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه