به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، پژوهشی جدید منجر به شناسایی عملکردی جدید برای فاکتور رشد فیبروبلاستی 2(FGF2) شده است که یک فاکتور خود نوزایی برای سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی(SSC) است که خود منشا تولید اسپرم هستند. پیش از این نشان داده شده بود که FGF2‌و فاکتور نورتروفیک مشتق از رده سلولی گلیالی(GDNF)، برای خودنوزایی و بقای سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی ضروری هستند، اما این مطالعه نشان داده است که  FGF2 در بیضه موش ها ویژگی متفاوتی نسبت به GDNF دارد. این یافته می تواند به تنظیم سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی در in vivo و برای درمان ناباروری مردان کمک کننده باشد.

در این مطالعه جدید دکتر سیجی تاکاشیما و همکارانش در دانشگاه شینشو با استفاده از سیستم میکروسفیر ژلاتینی زیست تخریب پذیر که می تواند پراکنش فاکتورهای خودنوزایی را تا چندین روز در شرایط in vivo‌ حفظ کند، عملکرد جدید FGF2 را در بیضه موشها شناسایی کرده اند.

تولید مداوم اسپرم بوسیله تکرار خودنوزایی و تمایز سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی تضمین می شود. به خوبی مشخص شده است که خودنوزایی این سلول های بنیادی بوسیله GDNF افزایش می یابد و این در حالی است که اسید رتینوئیک، تمایز آن ها را در جهت تولید اسپرم القا می کند. در 2015، تاکاشیما نشان داد که FGF2‌نیز در شرایط آزمایشگاهی به عنوان یک فاکتور خودنوزایی برای سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی عمل می کند. اما در این مطالعه جدید وی و همکارانش نشان داده اند که برعکس، FGF2 در شرایط in vivo به عنوان یک فاکتور پیشبرنده تمایز عمل می کند. آن ها دریافتند که سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی تحریک شده با FGF2، گیرنده ای را برای اسید رتینوئیک بیان می کنند که موجب مستعد شدن این سلول های بنیادی به تمایز می شود. به طور همزمان آن ها نشان دادند که این مولکول روی ریز محیط بیضه نیز اثر می گذارد و موجب تسهیل عملکرد اسید رتینوئیک می شود.

در مجموع این مطالعه نشان می دهد که نسبت GDNF/FGF2 تغییرات دینامیکی را طی تکوین و بازسازی بیضه نشان می دهد و تعادل عملکردی بین GDNF و FGF2 ممکن است نقش حیاتی را در تنظیم تولید اسپرم از سلول های بنیادی اسپرماتوگونیایی بازی کند. یافته های این مطالعه می تواند به ایجاد رویکردهای درمانی برای ناباروری مردان کمک کند.

پایان مطلب/