به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه ایلینویز گزارش کرده اند که این موتاسیون چگونه به حساسیت بیشتر به شیمی درمانی در بیماران لوکمیایی کمک می کند. پروتئینی که بوسیله ژن NPM1 کد می شود روی جایگاه و فعالیت پروتئین دیگری به نام FOXM1 اثر می گذارد که خود ژن های پیش برنده سرطان را فعال می کند و سطح آن در سلول های سرطانی بالاست. حضور سطوح بالای FOXM1 یک پیش بینی کننده قوی نتایج بد درمانی و کاهش بقای بیماران مبتلا به سرطان است. اما زمانی که ژن NPM1 جهش می یابد، FOXM1 قادر به فعال سازی انکوژن های بیشتر نیست و در نتیجه بیماران به شیمی درمانی بهتر پاسخ می دهند. دارویی که FOXM1 را هدف قرار دهد و آن را غیر فعال سازد می تواند در صورت عدم موتاسیون NPM1 نیز منجر به بهبود کارایی شیمی درمانی شود.

لوکمیای میلوئید حاد(AML)، سرطان مغز استخوان است که در آن سلول های بنیادی خونی که به طور طبیعی به سلول های خونی تمایز می یابند، به صورت کنترل نشده ای شروع به تکثیر می کنند و قادر به تولید سلول های خونی بالغ نیستند. در این مطالعه محققین سلول های مغز استخوان مشتق از 77 بیمار مبتلا به لوکمیای میلوئید حاد را گرفته و آنالیز کردند و دریافتند که حضور FOXM1 در هسته سلول ها یک پیش بینی کننده قوی پاسخ دهی ضعیف بیماران به درمان ها است. در واقع بیمارانی که سطح FOXM1 در هسته سلول های سرطانی شان بالا بود، نرخ مقاومت شیمی درمانی بالاتری داشتند و نرخ بقای آن ها نیز در مقایسه با بیمارانی که سطح FOXM1‌در هسته سلول هایشان بیان نمی شد، کمتر بود.

در واقع این مطالعه نشان داد که بیش بیان FOXM1 مقاومت به شیمی درمانی را به طور مستقیم القا می کند و در ادامه نیز محققین نشان دادند که استفاده از دارویی موسومixazomib می تواند FOXM1 را سرکوب کند و نتایج درمانی را بهبود ببخشد.

پایان مطلب/