به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه تل آویو یکی از دلایل اولیه و احتمالی کاردیومیوپاتی پری پارتوم را نقص عملکردی سلول های قلبی می دانند. این یافته می تواند کاربرد تشخیصی و درمانی داشته باشد.

پیش از این نشان داده شده بود که سطح STAT3 به عنوان یک پروتئین محافظ ضروری در پاسخ های سلولی به استرس در سلول های قلبی بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی پری پارتوم به طور غیر طبیعی پایین است. این عامل منجر به یک فرایند زیستی می شود که در نهایت هورمون شیردهی پرولاکتین را برش داده و محصولات سمی را ایجاد می کند که منجر به بیماری می شوند. اما در این مطالعه جدید محققین دریافته اند که سطح پروتئین STAT3 در حقیقت در سلول های قلبی بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی پری پارتوم در مقایسه با زنان سالم بالاتر است. نقص عملکردی در سلول های قلبی بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی پری پارتوم بوسیله آزادسازی مختل شده فاکتورهای رشدی تشخیص داده می شود که تشکیل عروق خونی یا فاکتورهای فعال کننده سیستم ایمنی را تنظیم می کنند. این محققین می گویند که این یافته آن ها می تواند توجیه کند که چرا تیمار زنان مبتلا به کاردیومیوپاتی پری پارتوم با بروموکریپتین(bromocriptine) به عنوان یک داروی مورد استفاده برای تسکین علایم هایپر پرولاکتینمیا(سطح بالای پرولاکتین) دارای عوارض جانبی شدید است.

در این مطالعه دکتر نفتالی شانی از تکنیک های مهندسی ژنتیک برای تولید سلول های بنیادی و سلول های قلبی دارای ضربان از سلول های پوستی بیماران مبتلا به bromocriptine و افراد سالم استفاده کرد. با استفاده از این سلول های قلبی، محققین توانستند نشان دهند که فرضیه قبلی مربوط به دلیل این بیماری قابل قبول نیست. سلول های میوکاردی تولید شده از سلول های بنیادی بیماران دارای نواقص عملکردی بودند که منجر به این می شود آن ها پروتئین های التهابی را تولید کنند و هم چنین این سلول های میوکاردی پروتئینی را تولید می کنند که تشکیل عروق خونی در عضلات را حتی بدون استرس مهار می کند. محققین امیدوارند که این کشف راه را برای تشخیص زودهنگام درمان های جدید و موثر هموار سازد.

پایان مطلب/