به گزارش بنیان به نقل از Medicalnewstoday، در مطالعه روی مدل موشی آلزایمر، محققین دریافتند که سلول های آستروسیت مغزی پروتئین هایی را در جهت بقای نورون ها آزاد می کنند. آلزایمر شایع ترین شکل زوال عقل(dementia) محسوب می شود. تخریب عصبی بیماران در این بیماری موجب آسیب رسیدن به حافظه و مهارت های شناختی فرد می شود. یکی از امیدوار کننده ترین رویکردهای درمانی برای آلزایمر استفاده از فاکتورهای رشد خانواده BDNF است. اما استفاده از BDNF با چالش های مهمی همراه است. برای مثال، این فاکتور نمی تواند به صورت اختصاصی بافت دلخواه را هدف قرار دهد و هم چنین آزاد سازی آن در دوز مناسب به خوبی کنترل نمی شود و دوز بالای آن نیز موجب سمیت عصبی می شود.

در این مطالعه جدید محققین BDNF تولید شده بوسیله آستروسیت ها را مورد مطالعه قرار دادند. طی یکی از فرایندهای التهابی آلزایمر موسوم به آستروگلیوز، آستروسیت ها تحت تاثیر قرار می گیرند و به موجب آن پروتئین GFAP و ژن کد کننده آن تغییر می کنند. طراحی آزمایشی با استفاده از موش های مدل شده به صورت ژنتیکی برای آلزایمر که پروتئین BDNF وابسته به سطح GFAP‌را تولید می کند موجب شد که محققین دریابند BDNF‌ در اغلب نواحی تحت تاثیر قرار گرفته مغزی تولید می شود. بنابراین، واکنش های اندوژن مغز، بسته به شدت بیماری، استفاده از BDNF را تنظیم می کند. این روش تولید و آزادسازی نوروتروفین را در بافت عصبی بیمار و در زمان شروع پاتولوژی تنظیم می کند. در ادامه، BDNF تولید شده بوسیله آستروسیت ها تشکیل نورون را در نمون های کشت های آزمایشگاهی عصبی تنظیم می کند و دارای اثرات شناختی در مدل موشی ترانس ژن است. این نتایج برای اولین بار نشان می دهد که‌آستروسیت ها می توانند BDNF را تولید کنند و مکانیسم های مولکولی ضروری برای آزادسازی در نواحی آسیب دیده بافتی دارند که نیازمند فعالیت در جهت بقای نورون ها است.

پایان مطلب/