تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 11 شهریور 1399
تولید اولین سلول های بتای فرار کننده از ایمنی برای درمان دیابت  نوع یک

  تولید اولین سلول های بتای فرار کننده از ایمنی برای درمان دیابت نوع یک

محققین انستیتو سالک گام بزرگی را در جهت یافتن درمانی موثر و بی خطر برای دیابت نوع یک برداشته اند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سالانه دیابت بیش از 6/1 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار می دهد و هزینه بالغ بر 4/14 میلیارد دلار روی دست دولت می گذارد. در مطالعه ای جدید محققین انستیتو سالک با استفاده از فناوری سلول های بنیادی، اولین کلاسترهای سلولی پانکراسی تولید کننده انسولین را یافته اند که قادرند از دست سیستم ایمنی فرار  کنند. این کلاسترهای سلولی محافظت شده قادرند بدون این که داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده شود، بعد از پیوند به فرد قند خون را تنظیم کنند.

دیابت نوع یک بیماری تهدید کننده حیات است که مدیریت آن بسیار چالش برانگیز است و معمولا بیماران نیازمند تزریق انسولین برای تنظیم قند خون شان هستند. در سال های اخیر استفاده از پیوند جزایر بتای پانکراسی مشتق از اهدا کننده ها به یک راهکار درمانی تبدیل شده است اما این رویکرد نیز نیازمند استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی است که خود عوارض خطرناکی را بدنبال دارد. به همین دلیل محققین به دنبال یافتن جایگزینی هستند که این مشکلات را به همراه نداشته باشد. پیش از این محققین توانسته بودند سلول های شبه بتای مشتق از سلول های بنیادی را تولید کنند که قادر به تولید انسولین بودند اما دارای عملکرد نبودند، به این معنی که این ترشح انسولین آن ها در پاسخ به قند خون نبود. در این مطالعه جدید محققین یک سوئیچ ژنتیکی موسوم به ERR-gamma را شناسایی کرده اند که می تواند نقش یک شارژر توربو را برای سلول ها داشته باشد. زمانی که محققین ERR-gamma را به سلول ها اضاف کردند مشاهده شد که این سلول ها انرژی لازم برای عملکرد را پیدا کردند و در پاسخ به سطح بالای قند خون انسولین را ترشح کردند. هم چنین مشخص شد که اضافه کردن WNT4 می تواند سوئیچ بلوغ ناشی از ERR-gamma را روشن کند. این ترکیب منجر به تولید کلاسترهای سلولی دارای عملکردی شد که جزایر پانکراسی انسانی را تقلید کردند و ارگانوئیدهای شبه جزایر پانکراسی(HILOs) نام داشتند. برای جلوگیری از رد پیوند این ارگانوئیدها، محققین از مطالعات سرطانی الهام گرفته ونشان دادند که بیش بیان پروتئین PD-L1 در این ارگانوئیدها به عنوان یک بلوک کننده ایمنی عمل می کند و موجب می شود که ارگانوئیدها بعد از پیوند از دست سیستم ایمنی مخفی شوند. بعد از پیوند این ارگانوئیدهای شبه جزایر پانکراسی که قابلیت فرار از سیستم ایمنی را دارند به مدل های موشی دیابت، این ارگانوئیدها توانستند سطح قند خون را تنظیم کنند، بدون این که سیستم ایمنی مشکلی ایجاد کند.

امید می رود که در آینده ای نزدیک از این رویکرد در مطالعات بالینی انسانی نیز استفاده شود.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه