تاریخ انتشار: شنبه 22 شهریور 1399
یک ترکیب هدف قرار دهنده RNA موجب فعالیت مجدد یک فاکتور ترمیم کننده می شود که طی حمله قلبی خاموش شده است

  یک ترکیب هدف قرار دهنده RNA موجب فعالیت مجدد یک فاکتور ترمیم کننده می شود که طی حمله قلبی خاموش شده است

حمله قلبی موجب می شود که بخش هایی از قلب به طور دائمی دچار اسکار شده و سفت شوند و همین امر موجب ناکارآمدی تقریبا دائمی و نارسایی قلب می شود. محققین بسیاری سعی داشته اند که بافت قلبی اسیب دیده را ترمیم و بازسازی کنند اما موفقیت چندانی نداشته اند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، در مطالعه ای جدید در مرکز تحقیقات Scripps نشان داده اند که با هدف قرار دادن یک زیست مولکول ضروری که در نارسایی عضلات قلبی دخیل است می توان به بهبود بافت آسیب دیده قلب امیدوار بود. در این پژوهش جدید محققین ترکیبی را کشف کرده اند که تولید سلولی فاکتور VEGF-A را مجددا روشن می سازد. سال هاست که محققین می دانند VEGF-A به عنوان سیگنالی برای سلول های بنیادی عمل می کند و موجب می شود که این سلول ها به ساخت عروق و عضله جدید در بافت قلبی بپردازند و در نتیجه جریان خون را بهبود ببخشند.

به عقیده محققین هدف قرار دادن RNA به عنوان یک عامل میانی بین ژن ها و تولید پروتئین با استفاده از داروها می تواند بازسازی قلب را به امری امکان پذیر تبدیل کند. طی حمله قلبی، آسیب موجب می شود که پروتئین هایی که موجب رشد عروق خونی جدید می شوند خاموش شوند. آنالیزهای ژنومیک برای شناسایی اهداف دارویی RNA بهینه منجر به شناسایی یک پیش ساز میکروRNA موسوم به pre-miR-377 شود که به صورت یک سوئیچ دوگانه برای تولید VEGF-A در عضله قلبی دچار نارسایی شده عمل می کند. به عقیده محققین بیش بیان pre-miR-377 از طریق هدف قرار دادن دارویی آن و هم چنین تجویز خود VEGF-A و انتقال mRNA برای کد کردن VEGF-A می تواند راهی بهینه برای بهبود روند بازسازی و ترمیم قلب باشد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
دیدگاه ها
دیدگاه ها
کلیدواژه
کلیدواژه