به گزارش بنیان به نقل از ایسنا، آرتروز نوعی بیماری التهابی خود ایمن پیشرونده مفاصل است که به علت جاری شدن سلول‌های خاص در مفصل رخ می‌دهد و تورم، درد و تحلیل رفتن استخوان از نشانه‌های بارز آن محسوب می‌شود.

دکتر شیوا شهرآرا در این رابطه می‌گوید: گیرنده "TLR5" مسئول تمامی این وقایع است. این گیرنده بر روی میلوئید یا سلول‌های مشتق شده از مغز استخوان که از خون به سمت مفاصل آسیب دیده مهاجرت می‌کنند، یافت می‌شود. اما طی این پژوهش مشخص شد که در مقایسه با نمونه‌های افراد سالم، این گیرنده در سلول‌های میلوئیدی موجود در مایع مفاصل مبتلایان به آرتروز به وفور یافت می‌شود.

شهرآرا و همکارانش پیش از این دریافته بودند که فعال سازی "TLR5" باعث تشکیل غیر طبیعی عروق خونی در مفاصل مبتلایان به آرتروز می‌شود. در این پژوهش محققان دریافتند که این گیرنده مولکول التهابی قدرتمندی موسوم به "TNF-alpha" را نیز فعال‌تر می‌کند.

فعالیت این مولکول التهابی سلول‌های میلوئیدی بیشتری را به مفصل فرا می‌خواند که در نهایت به سلول‌های مخرب استخوان موسوم به " استئوکلاست‌ها " تبدیل می‌شود.

طی این پژوهش زمانی که محققان سلول‌های میلوئید بیان کننده "TLR5" را در مجاورت مایع مفصلی بیماران آرتریت روماتوئید قرار دادند، آنها به سوی مایع مفصلی جریان یافتند.

اما زمانی که این گیرنده توسط یک آنتی‌بادی مسدود شد، مهاجرت سلولی به سوی مایع مفصلی به طور چشمگیری کاهش می‌یابد.

علاوه بر این محققان متوجه شدند زمانی که سلول‌های میلوئیدی حامل "TLR5" فعال موجود باشند، سطوح "TNF-alpha" در مایع مفصلی مبتلایان به آتروز افزایش می‌یابد.

بیمارانی که داروهای ضد "TNF" مصرف می‌کنند، سطوح پایینی از "TLR5" را بر سلول‌های میلوئیدی خود نشان دادند؛ این امر حاکی از آن است که بازخورد مثبتی بین "TNF-alpha" و"TLR5" وجود دارد.

به گفته شهر آرا نه تنها "TNF-alpha" و "TLR5" همدیگر را کنترل می‌کنند بلکه با همکاری و هم افزایی نیرو، سلول‌های میلوئیدی بیشتری را به مفصل جذب می‌کنند و در نهایت به سلول‌های فرسایشی استخوان تبدیل می‌شوند.

این پژوهش در مجله Immunology منتشر شده است.

پایان مطلب/