به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در حالی که سلول های سرطانی معمولا شامل موتاسیون های ژنومی بی شماری هستند که فعالیت ژن های مسئول تکثیر و مهاجرت را تغییر می دهند، سایر مکانیسم های اپی ژنتیک هنوز مشغول به کار هستند. برای مثال، پروتئین های هیستون که DNAی کروموزومی را حمایت می کنند می توانند مدیفیکاسیون های شیمیایی را متحمل شوند که ممکن است موجب مهار یا افزایش بیان ژن شود.

محققین برای بررسی نقطه شروع آدنوکارسینومای گاستریک از nano-ChIP-seq استفاده کردند. این تکنیک به محققین اجازه آنالیز تخصصی مدیفیکاسیون های کروماتینی که در جایگاه های ژنومیک رخ می دهند را می دهد که پیش بینی این که چه ژن هایی احتمال دارد فعال یا غیر فعال شوند را ممکن می سازد. با مقایسه این آنالیزها در آدنوکارسینومای گاستریک و بافت معده طبیعی محققین صدها جایگاه ژنومیک با تفاوت های مجزا را در مدیفیکاسیون های هیستونی شناسایی کرده اند. اگرچه بسیاری از این تفاوت ها در پروموتورهای شناخته شده ای مشاهده شد اما بسیاری نیز در پروموتورهای کریپتیک یافت شدند که پیش از این توصیف نشده بودند.

مثال های متعددی یافت شد که محققین تعیین کردند که پروموتورهای کریپتیک در تولید پروتئین های غیر طبیعی مختلف مشارکت دارند. آنالیز نمونه های توموری بیماران پیشنهاد می کند که این تغییرات ممکن است به طور مستقیم روی سلامت بیماران اثر داشته باشد. بیمارانی که سرطان معده آن ها برخی ژن های تغییر یافته را بیان می کردند بهبود کلینیکی ضعیفی داشتند که نشان دهنده این است که پروموتورهای کریپتیک ممکن است به طور فانکشنال در ایجاد فرم تهاجمی بیماری دخیل باشد.

پایان مطلب/