تاریخ انتشار: چهارشنبه 04 آبان 1390
علت تجمع چربی در کبد مقاوم به انسولین

  علت تجمع چربی در کبد مقاوم به انسولین

چاقی و مقاومت به انسولین که تقریباً با افزایش تجمع چربی در کبد  همراه است،منجر به  نارسایی جدی در کبد و بروز هپاتیت  می شود. یک تناقض واقعی در درک مقاومت به انسولین کشف شده که چرا کبد مقاوم به انسولین چربی بیشتری می سازد؟  مقاومت به انسولین زمانی رخ می دهد که توانایی بدن درکاهش قند خون ضعیف می شود.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از  ScienceDaily؛ سیگنال هایی ازهورمون ها که پس از یک وعده غذایی چربی می سازند (مهمترین آنها انسولین است) اثر مستقیم بر روی کبد دارند. در شماره اخیر مجله  Cell Metabolism  پروفسورMorris Birnbaum  از دانشکده پزشکی ، دانشگاه پنسیلوانیا ، مسیری را که انسولین برای تغییر سطح بیان ژن کنترل کننده متابولیسم چربی استفاده می کند توصیف نموده است. از آنجا که انسولین به طور طبیعی سنتز چربی را در کبد تحریک می کند، انتظار می رود که کبد مقاوم به انسولین قادر به ساخت چربی نباشد. انسولین به طور معمول خروجی گلوکزرا مسدود می کند و در طول مقاومت به انسولین خروجی گلوکز بیش از حد بالا است. این موجب قند خون بالا و دیابت می شود. به منظور درمان تجمع چربی و همچنین اختلالات قند خون در دیابت نوع 2 ، درک مسیرهای تنظیم کننده متابولیسم چربی بسیار مهم است.

محققان پیشنهاد کرده اند که دو عامل رونویسی ، پروتئین هایی به نام FoxA2 و FoxO1 ، درپایین دست عمل کرده وبطور منفی توسط آنزیمی به نام کیناز Akt / PKB که توسط انسولین تحریک می شود تنظیم می شود.Birnbaum قبلا نشان داده بود که این کیناز برای تجمع چربی درکبد مورد نیاز است.این سیستم توسط محققان به عنوان تعیین کننده کلیدی محتوای تری گلیسرید کبدی ، یکی از شاخص های افزایش چربی ، پیشنهاد شده است.
در مطالعه حاضر ، این تیم با استفاده ازتکنیک معرفی جهش به ژن های خاص نشان می دادند که روشن بودن تمام وقت این عوامل رونویسی نمی تواند دلیلی برای حمایت از تجمع چربی ناشی از حذف Akt2 در کبد باشد.
محققان نشان دادند که مسیرعمده پایین دستی که انسولین برای تنظیم این ژن ها استفاده می کند همگرا با مسیرهایی است که بدن برای سوخت وساز مواد مغذی استفاده می کند. علاوه بر این ، یکی دیگر از قسمت های مسیرسیگنالینگ انسولین (که احتمالا مستقل از مسیر مواد مغذی است) نیز برای افزایش سوخت و ساز چربی مورد نیاز است. یکی دیگر از اهداف پایین دستی که توسط Akt روشن می شود، کمپلکس پروتئینی mTORC1 است که برای ساخت چربی توسط بدن مورد نیاز است. با وجود داشتن مسیر های متعدد ، محققان گمان می کنند که احتمالا تنها راهی که کبد اطمینان حاصل می کند که سنتز چربی را فعال کند زمان افزایش مواد غذایی ووجود سیگنالی از انسولین است.
Birnbaum  گفت :از آنجا که یک هدف درمانی ، جلوگیری از این تجمع چربی است، هر زمان که ما مسیر تازه ای را شناسایی کنیم ، امید ها را برای نوع جدیدی از داروها بالا می برد .

ثبت امتیاز
دیدگاه ها
دیدگاه ها
کلیدواژه
کلیدواژه