به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، همیشه این تصور وجود داشته است که سرطان حاصل جهش هایی است که به ژن ها اجازه می دهد در صورت خاموش بودن فعال شوند ویا اگر فعالند با این جهش ها خاموش شوند. برخی ژن ها سرطان را سرکوب می کنند و زمانی که این ژن ها خاموش شوند سرطان به وجود می آید. برای کشف این که چه ژن هایی چه زمانی غیر فعال می شوند تا سرطان مثانه به وجود آید محققان امریکایی این ژن ها را تک تک خاموش کرده سپس به مطالعه سلول ها پرداخته اند. نتایج اولیه نشان داده است که بسیاری از ژن های مورد بررسی اثر خاصی در این رابطه نداشته بنابراین نمی توانند با رشد سرطان ارتباط داشته باشند.  محققان مشاهده  کردند که خاموش کردن ژن AGL اثر مثبت در رشد توموردر بر دارد. زمانی که این  سلول های توموری در بدن موش های آزمایشگاهی  مورد بررسی قرار گرفتند مشخص شد سلول هایی که AGL پایینی دارند قادر به رشد و تبدیل شدن به تومور هستند. دیگر ژن هایی که اثرات  مشابه ولی کم تری داشتند عبارتند از INMT،  OSR2، ZBTB4 و GPR107 . ژن AGL در یک بیماری ارثی کبدی به نام glycogen storage disease 3  یا GSDIII نیز به صورت جهش یافته دیده می شود.  در این بیماری فقدان AGL باعث می شود سلول ها قادر به پردازش glycogen نباشند و بنابراین glycogen بسیار زیادی در کبد تجمع می یابد. این بیماری با سرطان کبد نیز ارتباط دارد. محققان برای پی بردن به نقش AGL در رشد تومور به مطالعه تمام ژن هایی که از خاموش شدن این ژن تاثیر می گیرند پرداخته اند.  آن ها دریافته اند سلول ها تولید آنزیمی به نام SHMT2 را افزایش می دهند که به آن ها اجازه می دهد glycogen را به اسیدآمینه ای به نام glycine تبدیل کنند واین مولکول موجب رشد تومور می شود. این گروه نتایج مشابهی را در مورد سلول های سرطان مثانه مشاهده کرده اند. در ادامه مطالعه این گروه AGL و SHMT2 را در 561 نمونه سرطان مثانه مورد بررسی قرار داده اند. در بیمارانی با AGL  پایین وخامت بیماری بیشتر بوده است. مطالعات بعدی در موش های آزمایشگاهی  نتایج  مشابهی را نشان داده است علاوه بر این که نرخ تشکیل رگ های خونی در موش هایی با AGL  پایین، دوبرابر بوده است.

این مطالعه نشان می دهد میزان AGL  و SHMT2 می تواند برای تشخیص شدت بیماری  و به کار گیری درمان مناسب به کار رود.

پایان مطلب/