به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، نشان دادن مکانیسم های مولکولی دخیل در ظرفیت بازسازی مهره داران پست می تواند روش هایی را برای احیای اندام های پیچیده انسانی نشان دهد و شاید در آینده ای نزدیک از آن ها در بالین استفاده شود.

تیمی از محققین به سرپرستی دکتر آتوشی کاواکامی در دانشگاه توکیو مکانیسمی را کشف کرده اند که در تنظیم بازسازی باله دمی گورخرماهی دخیل است. برای شناسایی مولکول های کلیدی مسئول برای ترمیم بافت، آن ها رونویسی ژن را در لارو گورخرماهی وحشی و شکل جهش یافته آن  در بازسازی باله مقایسه کردند و دریافتند که برخی از واسطه های التهابی بویژه سیتوکین اینترلوکین یک بتا(Il1b) در شکل جهش یافته بیش بیان دارد و برای مدت زمان زیادی بعد از قطع دم لارو باقی می ماند. هم چنین گورخرماهی جهش یافته فاقد سلول های میلوئیدی مانند ماکروفاژها است که برای جلوگیری از مرگ سلولی(آپوپتوز) سلول های بازسازی کننده لازم است. محققین انتظار دارند که ارتباطی بین  افزایش در اینترلوکین یک بتا(عدم وجود ماکروفاژها) و مرگ سلول های بازسازی کننده وجود داشته باشد. مشخص شده است که Il1b اغلب بوسیله سلول های میلوئیدی تولید می شود و بعد از قطع باله، Il1b ابتدا در سلول های اپی تلیالی پیرامون جایگاه آسیب مشاهده می شود که منجر به التهاب و آپوپتوز سلول های بازسازی کننده می شود و کشیده شدن چین باله ای را نیز مهار می کند. با این حال، اگر ماکروفاژها وارد عمل شوند، آن ها می توانند بیان Il1b را سرکوب کنند و التهاب را کاهش دهند و موجب افزایش بقای سلول های بازسازی کننده در باله شوند، در نتیجه به صورت تنظیم کننده کلیدی التهاب طی ترمیم بافت عمل می کند. همه داده ها به اثر منفی Il1b روی فرایند بازسازی اشاره دارند که بعد از قطع باله اتفاق می افتد. اما به این سادگی هم نیست: محققین با ایجاد یک گورخرماهی ناقص برای Il1b حضور موقت تا دائمی Il1b بیان ژن های القا شونده بوسیله بازسازی را فعال می کند و برای تکثیر در جایگاه قطع باله و بازسازی باله آسیب دیده ضروری است. این مطالعه ارتباط غیر قابل انتظاری را بین بازسازی و التهاب نشان می دهد که به صورت یک شمشیر دو لبه عمل می کنند: در زمان التهاب حاد برای شروع ترمیم بافتی ضروری هستند و در التهاب مزمن بازسازی بیشتر را مهار می کنند.

پایان مطلب/