به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک نشان داده اند که داروی infliximab که در بازار تحت عنوان Remicade به فروش می رسد، به دلیل توانایی که در بلوک کردن پروتئین TNFα دارد می تواند در مبارزه با التهاب مفید باشد.

پروتئین TNFα منجر به یورش سلول های ایمنی به جایگاه عفونت یا التهاب می شود و در آن جا به تخریب مهاجمینی مانند باکتری می پردازد. با این حال، این پاسخ های التهابی یکسان در صورتی که به طور اشتباه مورد هدف سلول های خود بدن قرار گیرند می توانند بخشی از بیماری باشند(در شرایطی مانند بیماری های اتوایمن).

در این مطالعه محققین نشان داده اند که داروی infliximab با مهار TNFα مانع از تسریع مرگ سلول های پانت می شود که در حفظ لوله گوارشی از دست میکروب ها نقش دارند. علاوه براین آن ها عملکرد ژنی به نام ATG16L1 را شناسایی کرده اند که مانع شروع خود تخریبی بسیاری از سلول های پانت(نکروپتوز) به دلیل التهاب ناشی از TNFα می شود. مطالعات جانوری نشان داده است که سلول های پانت مهندسی شده برای نداشتن ژن ATG16L1 عملکردی، در مقایسه با سلول های طبیعی تا پنج برابر احتمال بیشتری وجود دارد که در مواجه با TNFα بمیرند. علاوه براین، نتایج این مطالعه نشان داده است که ATG16L1 در بیماری GVHD، بافت را در برابر میزان زیاد TNFα محافظت می کند. طی GVHD که بعد از پیوند مغز استخوان در بیماران مبتلا به سرطان خون رخ می دهد، بسیاری از بافت ها دچار آسیب می شوند و در نهایت نیز عضو یا سلول های پیوندی رد می شوند. در موش هایی که متحمل پیوند مغز استخوان شده بودند، آن هایی که برای ATG16L1 ناقص بودند، احتمال مرگ شان یا نشان دادن علایم رد پیوند در آن ها تا سه برابر بیشتر بود.

این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد که ما می توانیم نه تنها با بلوک کردن TNFα بلکه با تحریک ATG16L1 برای مهار مرگ اولیه سلول های پوشاننده سیستم گوارشی، بیماری روده التهابی را درمان کنیم یا فرد را در برابر رد پیوند محافظت کنیم.

پایان مطلب/