تاریخ انتشار: شنبه 16 فروردین 1393
سومین هورمون دخیل در دیابت نوع 2 شناسایی شد

  سومین هورمون دخیل در دیابت نوع 2 شناسایی شد

محققین هورمون کبدی به نام kisspeptin 1 را به عنوان یک عامل حیاتی در ایجاد دیابت نوع 2 شناسایی کردند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  بیست وشش میلیون نفر در آمریکا مبتلا به دیابت نوع 2 می باشند. این بیماری دلیل ایجاد بیماری و حملات قلبی، آسیب های کلیوی، عصبی و چشمی می باشد. نتایج این مطالعه نشان داد که هورمون kisspeptin 1 یا K1 که تاکنون در تنظیم بلوغ و باروری نقش داشته است، موجب کاهش تولید انسولین نیز می گردد.
دو هورمون گلوکاگن و انسولین جهت حفظ سطح گلوکز خون باید همگام با یکدیگر کار کنند. زمانی که میزان گلوکز خون کاهش یابد، گلوکاگن موجب آزادسازی گلوکز از کلیه به جریان خون می شود و زمانی که سطح گلوکز افزایش یابد، انسولین به عنوان پادزهر گلوکز عمل خواهد کرد. دردیابت نوع2 سلول های پانکراس میزان بسیار کم انسولین را ترشح می کند و یا اصلا انسولینی ترشح نمی کند، بنابراین میزان گلوکز خون بسیار بالا می ماند. افراد با دیابت نوع 2 به طور غیر طبیعی دارای میزان بالای هورمون افزایش دهنده گلوکز، گلوکاگن، در خون حتی در حضور انسولین می باشند.
در مطالعه جدیدی نشان داده شد که عملکرد سلول های پانکراس مستقیمأ توسط هورمون K1 مهار می شود. همچنین کبد با افزایش سطح گلوکز تحریک شده و K1 را ترشح می کند. سپس این هورمون در سلول های بتای پانکراس قرار گرفته و ترشح انسولین را مهار می کند. این یافته ها پیشنهاد می کند که گلوکاگن فرامین را صادر می کند و K1 دستورات را اجرا می کند. به گفته دکتر Hussain، گلوکاگن و انسولین به تنهایی قادر به تکمیل این مفاهیم نمی باشند، هورمون K1 کاندید مناسبی برای این قسمت گمشده مطرح شده است. در مدل های حیوانی دیابت نوع 2 ، تولید انسولین کاهش و میزان هورمون k1 افزایش می یابد. زمانی که در این موش ها کلیه ها طوری تغییر یافتند که قادر به تولید K1 نبودند، سطح انسولین خون این حیوانات به حد نرمال بازگشت. همچنین در موش هایی که فاقد رسپتور هورمون K1 هستند، مدل دیابت نوع 2 را مورد آزمایش قرار دادند ولی سطح انسوین و گلوکز خون این حیوانات در حد طبیعی باقی ماند. به بیان دیگر فقدان رسپتور K1 سلول های ترشح کننده انسولین را از اثرات هورمون K1 حفظ می کند.
این نتایج به درمان دیابت نوع2 و حفظ عملکرد سلول های ترشح کننده انسوین کمک مؤثری خواهد کرد. هم اکنون درمان افراد دیابتی تزریق انسولین می باشد. حفظ تولید طبیعی انسولین به جای کاهش عوارض آن می تواند دیابت را درمان کند.
تیم تحقیقاتی دکتر Hupkins همچنین ماده شبه هورمونی را در موش ها شناسایی کردند که رسپتور K1 را بلوکه می کند. مطالعات دیگری جهت تعیین عملکرد این مهار کننده نیاز است. به گفته دکتر Hussain، هورمون K1 یک مکانیسم دفاعی است که در برابر اثرات انسولین در کاهش قند خون ایستادگی می کند.
پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه