تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 22 بهمن 1392

  شناسایی تغییرات مولکولی مسئول بی رنگی پوست در پسوریازیس

خارش و بثورات دردناک مانند آن چه در پسوریازیس اتفاق می افتد بسیار عذاب آور هستند. غالبا، شواهد و اطلاعات در مورد نواحی تیره یا بی رنگ که از نشانه های بیماری هستند بسیار کم می باشند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، با این وجود مطالعه ای که اخیرا صورت گرفته ریشه های مولکولی بی رنگ شدن پوست در پسوریازیس را آشکار ساخته است و می تواند درمان های جدید و ممکن برای تغییرات پیگمنتاسیون را نه تنها در مورد پسوریازیس بلکه برای سایر بیماری های پوستی مانند آکنه و اگزما را پیشنهاد کند.

در پسوریازیس، مقصر اصلی را کلاسی از مولکول های سیستم ایمنی به نام سیتوکین ها می دانند. این سیتوکین ها نقشی کلیدی را در فرایندهای سیگنالینگی که موجب مبارزه سلول های ایمنی با عفونت می شوند، دارند. در پسوریازیس، دو سیتوکین اینترلوکین 17 و TNF بیان بیش از حدی دارند و منجر به این می شوند که سیستم ایمنی فرد به سلول های پوست خود فرد حمله کنند. این دو مولکول نقش اصلی را در ایجاد بثورات دردناکی دارند که مشخصه این بیماری هستند.

این محققین در پی این بودند که ببینند آیا این دو مولکول ممکن است تاثیری در ایجاد نقاط تیره پوستی که پسوریازیس به جا می گذارد داشته باشند یا خیر.

یکی از درمان ها پسوریازیس نور درمانی است و محققین تصور می کردند که این روش مسئول ایجاد تغییرات پیگمنتاسیونی است اما مطالعه حاضر نشان داد که این دلیل این مطلب نیست.

محققین دریافتند که سیتوکین های IL-17 و  TNF تولید رنگدانه در ملانوسیت ها را مختل می کنند. این محققین سلول های طبیعی را با این دو سیتوکین تیمار کردند و مشاهده کردند که آن ها همراه با هم منجر به مهار تولید ملانین می شوند.

هم چنین این محققین بیان ژن ها را در سلول های پوستی افراد مبتلا به پسوریازیس بررسی کردند و دریافتند که ژن های دخیل در سیگنالینگ کاهش بیان پیدا می کنند که این همراه با افزایش مقدار IL-17 و TNF است.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه