به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  مطالعات اخیر نشان داد که شکل سنتتیک a-synuclein برای نورون ها سمی و خطرناک می باشد و می تواند از یک سلول به سلول دیگر گسترش یابد. اما تاکنون مشخص نشده بود که آیا این ظرفیت پروتئین بیماری زا می تواند به پروتئین بیماری زای انسانی که در بیماران پارکینسونی مشاهده می شود، تعمیم یابد. در این مطالعه دانشمندان تجمعات a-synuclein را از مغز بیماران پارکینسونی استخراج کرده و به مغز پریمات ها و جوندگان تزریق کردند. 4 ماه پس از تزریق به موش ها و 9 ماه پس از تزریق به میمون ها، تخریب نورون های دوپامینرژیک و تجمع توده های داخل سلولی a-synuclein آغاز گردید. ماه ها بعد، این تجمعات در سایر نواحی مغز با الگویی مشابه با گسترشی که در مغز بیماران پس از گذشت سال ها مشاهده می شود، نیز گزارش شد.
بر اساس گفته دکتر Vila، این نتایج نشان داد که تجمعات بیماری زای این پروتئین در مغز بیماران پارکینسونی توانایی آغاز و گسترش فرآیند تخریب نورونی را که در بیماری پارکینسون مشاهده می گردد، دارد. این کشفیات بینشی جدید را درباره مکانیسم های احتمالی آغاز و پیشرفت بیماری پارکینسون فراهم می کند و دری را به سوی روش های درمانی جدید می گشاید. بنابراین قدم بعدی یافتن چگونگی توقف پیشرفت این بیماری توسط بلوکه کردن انتقال a-synuclein  از یک سلول به سلول دیگر و همچنین تنظیم میزان بیان این پروتئین خواهد بود.
بیماری پارکینسون دومین بیماری تخریب نورونی شایع بعد از آلزایمرمی باشد که با از دست دادن پیش رونده نورون های تولید کننده دوپامین در ناحیه ای از مغز میانی به نام substantianigra و حضورتجمعات داخل سلولی پروتئین a-synuclein در این سلول ها که به اجسام Lewy معروف می باشند،همراه است. حذف دوپامین مغز منجر به تظاهرات حرکتی تیپیک این بیماری می گردد مانند سفتی عضلات، حرکات لرزشی و آهسته. مؤثرترین روش درمان این بیماری داروی Levodopa می باشد که میزان دوپامین مغز را حفظ می کند. به هر جهت با پیشرفت بیماری، فرآیند تخریب نورونی و تجمعات پروتئین a-synuclein ازناحیه مغز میانی به سایر نواحی مغز گسترش می یابد و نتیجه آن بدتر شدن وضعیت بیمار و پاسخگو نبودن به داروهای دوپامینرژیک می باشد. هم اکنون درمانی جهت جلوگیری و یا تأخیر پیشرفت فرآیند تخریب نورونی این بیماری وجود ندارد.
پایان مطلب/