به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، تاکنون به دلیل این که تنها تعداد بسیار اندکی از کاردیومیوسیت های پیوندی قادر به تلفیق شدن با بافت از پیش موجود قلب هستند(engraftment)، استفاده از آن ها برای ترمیم عضلات قلبی آسیب دیده طی حمله قلبی شدیدا با محدودیت مواجه است.

محققین دانشگاه آلاباما در مطالعه ای که روی مدل موشی صورت گرفته است نشان دادند که افزایش بیان ژن فعال کننده چرخه سلولی موسوم به CCND2، تکثیر کاردیومیوسیت های گرافت شده را افزایش می دهد. این امر منجر به افزایش عضله زایی مجدد در قلب در جایگاه آسیب دیده بعد از حمله قلبی می شود به نحوی که اندازه گرافت بزرگ تر می شود، عملکرد قلبی بهبود می یابد و اندازه ناحیه مرده یا انفارکته نیز کاهش می یابد. علاوه بر بازسازی عضلانی، سلول های گرافت شده تشکیل عروق خونی جدید در حاشیه ناحیه انفارکته را نیز افزایش دادند که این امر به وضوح حاصل افزایش فعالیت پاراکرینی بود. این محققین براین باورند که این کاردیومیوسیت های مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) ارزش سرمایه گذاری برای استفاده در بالین و برای بیماران دچار حمله قلبی شده را دارند.

پایان مطلب/