به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پروتئین های PRMT اسیدهای آمینه خاصی از پروتئین هایی که عملکردهای کلیدی سلولی مانند بقا، تکثیر و تکوین را تنظیم می کنند تحت تاثیر قرار می دهد. در این بین PRMT1 یکی از شایع ترین نوع این پروتئین ها است که تکوین و طول عمر بافت و هم چنین پاسخ ها به استرس را کنترل می کند. بررسی ها نشان داده است که ناک اوت کردن PRMT1 در بافت های جنین در حال تکوین منجر به نارسایی در تکوین جنینی می شود.

پیش از این محققین کشف کرده اند که PRMT1 برای عملکرد سلول های گلیالی و به طور ویژه اولیگودندروسیت ها در طی تکوین مغز حیاتی هستند. در تلاشی جدید محققین از مدل موشی استفاده کردند که در آن PRMT1 در سلول های بنیادی عصبی و سلول های مشتق از این سلول های بنیادی ناک اوت  شده بود. این سلول ها شامل اولیگودندروسیت ها و آستروسیت ها(نه میکروگلیاها) میز بود که همه آن ها سلول های گلیالی مهم مغز هستند. توالی یابی های RNA در بخش کورتکس مغز این موش ها ناک اوت شده نشان داد که ناک اوت  کردن PRMT1 موجب افزایش بیان ژن های تنظیم کننده التهاب می شود که خود به دخالبت آستروسیت ها و میکروگلیاها اشاره دارد. نگاه دقیق تر نشان داد که در موش های ناک اوت شده برای PRMT1، مارکرهای التهابی و به ویژه اینترلوکین 2 به طور ویژه ای افزایش یافت.

نتایج نشان دهنده نقش مهم PRMT1 در فرایندهای مهم تکوین مغز است.

پایان مطلب/