به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مولتیپل اسکلروزیس(MS)، یک بیماری اتوایمن سیستم عصبی مرکزی(CNS) است که منجر به از دست رفتن آکسون ها و آسیب به میلین به دلیل نفوذ موضعی لنفوسیت های T است. تصور می شود که این بیماری ناشی از فعال شدن سلول های T افکتور CD4+ فعال شونده با میلین است و سرکوب این سلول های با استفاده از سلول های T تنظیم کننده(Tregs) در کنترل بیماری در مدل های موشی موثر است. با این حال، فقدان تکنیک های تکثیر Treg مختص آنتی ژن در مقیاس وسیع، خود مانع بزرگی در ایمنی درمانی MS محسوب می شود. محققین یک راه جایگزین و موثر برای القای تحمل خاص این آنتی ژن ها را بیان نابجای آنتی ژن در کبد می دانند. در این راستا محققین دانشگاه فلوریدا توانسته اند با افزایش تلورانس خاص آنتی ژن، علایم بیماری MS را در مدل موشی معکوس کنند.

در این مطالعه آن ها از یک ویروس همراه آدنو(AAV) برای طراحی وکتور انتقال ژن هدف قرار دهنده کبدی که پروتئین MOG را بیان می کند استفاده کردند. این پروتئین یک نوروپروتئین در هپاتوسیت های کبدی است. موش های مدل برای MS، یک دوز از وکتور ترانس ژن را دریافت کردند و نتایج این ایمنی درمانی منجر به کاهش التهاب در سیستم عصبی مرکزی شد و علایم بالینی بیماری را نیز در این موش های کاهش داد. بنابراین، این مطالعه شواهد پیش درمانگاهی را ارائه می کند که پتانسیل این Tregهای واسطه شده با AAV را در درمان MS‌ و سایر اختلالات اتوایمن نشان می دهد.

پایان مطلب/