تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 31 شهریور 1394
کشف های جدید منجر به افزایش تلاش های جهانی برای درمان لوکمیا شده است

  کشف های جدید منجر به افزایش تلاش های جهانی برای درمان لوکمیا شده است

محققین در مرکز سرطان Peter MacCallum کشف کرده اند که چگونه شکلی از سرطان خون در برابر درمان ها مقاومت می کند.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، سلول های بنیادی لوکمیای میلوئید حاد(AML) بسیار مهاجم، موزی و زیرک هستند! دانستن این که زمانی که این سلول های تحت حمله قرار می گیرند چگونه پاسخ می دهند، می تواند به محققین برای ایجاد درمانی که این منبع عود مجدد سرطان را خنثی کند کمک کند. در بخشی از این مطالعه و برای اولین بار، محققین در این مرکز توانسته اند سلول های بنیادی لوکمیایی را در آزمایشگاه کشت داده و نگه دارند که این امر اجازه تست آسان تر و سریع تر درمان های جدید با پتانسیل ریشه کردن بیماری را می دهد. آن ها نشان داده اند که چگونه سلول های بنیادی لوکمیایی با مهارکننده های BET برهمکنش می کنند. این درمان امیدوارکننده منجر به هدف قرار دادن مکانیسم های اپی ژنتیک این بیماری می شود و می تواند به طور موثر ژن های سرطانی را در لوکمیای میلوئید حاد خاموش سازد. این مطالعه دریافته است که مقاومت درمانی زمانی ایجاد می شود که سلول ها سازش می یابند و بیان پروتئین ها در مسیر Wnt/بتا کتنین افزایش می یابد و این موجب مهار داروها می شود و هم چنین ژن های سرطانی نیز مجددا فعال می شوند. این کشف به افزایش اطلاعات در مورد لوکمیای میلوئید حاد که سالانه بیش از 300000 نفر را در سراسر جهان به خود مبتلا می سازد کمک خواهد کرد. استفاده بالینی از مهارکننده هایBET امیدوارهای زیادی را برای بیماران مبتلا به لوکمیای میلوئید حاد ایجاد کرده است هرچند  خطر مقاومت دارویی و عود مجدد در همه سرطان ها وجود دارد. اما دانستن این مطلب که دقیقا چه اتفاقاتی در این بین می افتد می تواند ما را یک گام دیگر به درمان این بیماری ها نزدیک کند. در واقع توانایی کشت و رشد سلول های بنیادی لوکمیایی در آزمایشگاه امکان مطالعه بهتر در مورد چگونگی فعالیت آن ها و هم چنین تخریب آن ها را برای ما فراهم می کند.

پایان مطلب/ 

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه