گذار اپیتلیال-مزانشیمی در متاستاز سرطان روده بزرگ: بررسی سیستمیک

تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 02 تیر 1394 | امتیاز: Article Rating

متاستاز تومور یک فرایند چند مرحله ای است که توسط آن سلول های تومور از جایگاه اصلی خود انتشار یافته و تشکیل تومورهای ثانویه در جایگاهی دورتر می دهند. متاستاز علت عمده مرگ و میر در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به سرطان است. با این حال، مکانیسم های زیر بنایی هر مرحله ناشناخته مانده است. در دهه گذشته، یک برنامه تکوینی گذار اپیتلیال به مزانشیمی (EMT)  به طور فزاینده شناسایی شده است که نقش حیاتی و پیچیده در پیشبرد تهاجم و متاستاز سرطان ایفا می کند. فرایند گذار اپیتلیال به مزانشیمی بسیار پیچیده است و توسط خانواده های مختلفی از تنظیم کننده های رونویسی بواسطه مسیرهای سیگنالینگ مختلف کنترل می شود. در این بررسی سیستمیک، ما بر شبکه مولکولی برنامه گذار اپیتلیال به مزانشیمی و فنوتیپ بدخیم آن در ارتباط با متاستاز در سرطان کولورکتال (CRC) ، از جمله سلول های بنیادی سرطانی، جوانه زدن تومور، سلول های توموری در گردش و مقاومت به دارو تمرکز می کنیم. درک بهتر ازتنظیم مولکولی برنامه پویای گذار اپیتلیال به مزانشیمی در طول متاستاز تومور به ارائه اقدامات درمانی مورد نیاز برای هدف قرار دادن این فرایند هنگام درمان سرطان کولورکتال متاستازی کمک خواهد کرد.

Pathol Res Pract. 2015 May 28. pii: S0344-0338(15)00104-1. doi: 10.1016/j.prp.2015.05.010. [Epub ahead of print]

Epithelial-mesenchymal transition in colorectal cancer metastasis: A system review.

Cao H1Xu E1Liu H2Wan L1Lai M3.

 

Abstract

Tumor metastasis is a multi-step process by which tumor cells disseminate from their primary site and form secondary tumors at a distant site. And metastasis is the major cause of death in the vast majority of cancer patients. However, the mechanisms underlying each step remain obscure. In the past decade, a developmental program epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) has been increasingly recognized to play pivotal and intricate roles in promoting carcinoma invasion and metastasis. The EMT process is very complex and controlled by various families of transcriptional regulators through different signaling pathways. In this system review, we focus on the molecular network of the EMT program and its malignant phenotypes associated with metastasis in colorectal cancer (CRC), including cancer stem cells, tumor budding, circulating tumor cells and drug resistance. A better understanding of the molecular regulation of the dynamic EMT program during tumor metastasis will help to provide much-needed therapeutic interventions to target this program when treating metastatic CRC.

PMID: 26092594
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان