پیشرفت‌های چشمگیر در تولید سلول‌های بنیادی مصنوعی، از جمله سلول‌های القایی (iPSCs)، دریچه‌های جدیدی را برای درمان‌های شخصی‌سازی‌شده بیماری‌های لاعلاج گشوده است.

با اصلاح ژنتیکی ورقه‌های سلولی مزانشیمی بندناف انسان و بیان کنترل‌شده پروتئین LEA3، خاصیت ضدیخ در این سلول‌ها ایجاد و زمینه‌ی نوینی برای ایجاد بانک ذخیره‌سازی ورقه‌های سلولی فراهم شد.

پژوهشگران با استفاده از مدل‌های ارگانوئیدی، مکانیسم‌های جدیدی از تأثیر صرع بر رشد هیپوکمپ را شناسایی کردند.

پژوهشگران با توسعه یک روش تحلیلی پیشرفته، امکان شناسایی دقیق تغییرات در بیماران مبتلا به سرطان ریه پیشرفته را پیدا کردند.

سلول‌های بنیادی مزانشیمی با بازسازی غضروف و کاهش التهاب، پیشرفت قابل توجه‌ای در درمان آرتروز ایجاد کرده و میلیون‌ها بیمار را به زندگی بدون درد امیدوار می‌کنند.

جهش‌های null در ژن GRIN2A با افزایش چشمگیر ریسک اسکیزوفرنی زودرس و اختلالات روانی مرتبط است و امکان طراحی درمان‌های شخصی‌سازی‌شده را فراهم می‌کنند.

محققان نشان داده‌اند که طول عمر فرد بیمار بدون پیشرفت بیماری به تعامل میان سلول‌های CAR T تزریق‌شده و سیستم ایمنی خود بیمار بستگی دارد.

مطالعه جامع دانشگاه دوکوز ایلول ترکیه نشان داد که استفاده مؤثر از تجهیزات حفاظتی و دوزهای زیر حد مجاز، خطر ژنوتوکسیسیته را به حداقل می‌رساند.

سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSCs) با توانایی منحصربه‌فرد در مهاجرت به بافت‌های آسیب‌دیده و حمل داروها، به عنوان حامل‌های هوشمند در پزشکی نوین ظهور کرده‌اند.

درمان طاسی با سلول‌های بنیادی به عنوان یک راهکار نوین پزشکی، با تحریک فولیکول‌های مو و فعالسازی مسیرهای رشد طبیعی، امید تازه‌ای برای افراد مبتلا به ریزش موی ارثی ایجاد کرده است.

پژوهشگران نشان دادند لنفوسیت‌های T کمک‌کننده و سیتوتوکسیک در ایجاد آسیب مخاط معده نقش اساسی ایفا می‌کنند.

محققان ازسلول‌های بنیادی بندناف و مشتقات آن برای ترمیم بافت، کاهش التهاب و توسعه فناوری‌های پیشرفته درمانی استفاده کرده‌اند.

ادغام سلول‌های بنیادی بندناف با هیدروژل‌های هوشمند و تحریک الکتریکی می‌تواند مسیر تازه‌ای در بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده ایجاد کند.

پیشرفت‌های نوین در فناوری انجماد سلول‌های بنیادی، از جمله استفاده از مواد محافظتی پیشرفته و روش‌های گرمایش لیزری، نرخ بقای این سلول‌ها را پس از انجماد زدایی به بیش از ۹۵ درصد رسانده است.

مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد استروژن با سرکوب فاکتور القایی کم‌اکسیژنی (HIF-1α) و مهار کانال TRPV1، از افزایش کشنده کلسیم داخل سلولی در شرایط کم‌اکسیژنی جلوگیری می‌کند.