ترنس گلوتامیناز عامل بقاء سلول توموری و سلول بنیادی سرطانی است

تاریخ انتشار: چهارشنبه 21 مرداد 1394 | امتیاز: Article Rating

مطالعات اخیر نشان می دهد که سلول های سرطانی سطوح بالایی از ترنس گلوتامیناز نوع II (TG2) را بیان می کنند، و این بیان در سلول های بنیادی سرطانی مشتق از این سرطان ها بسیار بیشتر افزایش می یابد. علاوه بر این، افزایش بیان TG2 با افزایش بیان شاخص های سلول بنیادی سرطانی، پیام رسانی بقاء، تکثیر، مهاجرت، تهاجم، چسیندگی با واسطه اینتگرین، گذر از اپی تلیال به مزانشیم، و مقاومت به دارو مرتبط می باشد. بیان TG2 نیز با تشکیل تومورهای تهاجمی و متاستاز مرتبط می باشد که به مداخلات معمول دارویی مقاوم می باشند. این بررسی نقش TG2 را به عنوان عامل بقاء سلول سرطانی در طیف وسیعی از انواع تومورها، و به عنوان هدفی برای اقدامات پیشگیرانه و درمانی خلاصه نموده است. مطالعات از این ایده که TG2، در ساختار بسته/اتصال به GTP/پیام رسانی، باعث بقاء سلول سرطانی و سلول بنیادی سرطانی می شوند، و اینکه TG2، در ساختار باز/اتصال متقاطع، با مرگ سلولی در ارتباط است، حمایت می کند.  

Mol Carcinog. 2015 Aug 10. doi: 10.1002/mc.22375. [Epub ahead of print]

Transglutaminase is a tumor cell and cancer stem cell survival factor.

Abstract

Recent studies indicate that cancer cells express elevated levels of type II transglutaminase (TG2), and that expression is further highly enriched in cancer stem cells derived from these cancers. Moreover, elevated TG2 expression is associated with enhanced cancer stem cell marker expression, survival signaling, proliferation, migration, invasion, integrin-mediated adhesion, epithelial-mesenchymal transition, and drug resistance. TG2 expression is also associated with formation of aggressive and metastatic tumors that are resistant to conventional therapeutic intervention. This review summarizes the role of TG2 as a cancer cell survival factor in a range of tumor types, and as a target for preventive and therapeutic intervention. The literature supports the idea that TG2, in the closed/GTP-binding/signaling conformation, drives cancer cell and cancer stem cell

PMID: 26258961
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان