بحث های ایمنولوژیک بعد از جایگزینی سلول های بتای مبتنی بر سلول های بنیادی

تاریخ انتشار: یکشنبه 01 مرداد 1396 | امتیاز: Article Rating

هدف از مطالعه:

 پیوند جزایر و پانکراس ثابت می کند که جایگزین کردن سلول های بتا می تواند اختلالات گلیسمی را در دیابت نوع یک(T1D) درمان کند. سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) می توانند به سلول های تولید کننده انسولین دارای عملکردی تمایز یابند که قادر به احیای گلیسمی طبیعی در مدل های جانوری دیابتی هستند. سلول های بنیادی پرتوان القایی به طور ویژه ای می توانند از سلول های سوماتیک فرد مبتلا به دیابت نوع تولید شوند. این مطالعه مروری در صدد است نشانن دهد که آیا امکان پیوند سلول های بتای مشتق از iPSCهای اتولوگ بدون سرکوب ایمنی وجود دارد یا خیر و رویکردهای جایگزین چه هستند؟

یافته های اخیر:

شواهد متعدد نشان می دهد که iPSCهای اتولوگ و مشتقات شان می توانند مورد رد ایمنی واقع شوند و این ایمنی زایی به بازبرنامه ریزی، نوع سلول تولید شده، جایگاه پیوند و مدیفیکاسیون های ژنتیکی/اپی ژنتیکی ناشی از بازبرنامه ریزی و تمایز بستگی دارد. علاوه براین که جایگزینی سلول در دیابت نوع یک که باید در نظر گرفته شود باید به احتمال واکنش های اتوایمن علیه سلول های بتای مشتق از سلول های بنیادی اتولوگ نیز توجه داشت. سلول های بتای مشتق از iPSCهای اتولوگ می توانند بعد از پیوند ایمنی زا باشند و پاسخ ایمنی اتو یا آلوژنی را نشان دهند. یک استراتژی برای حفظ سلول ها در برابر رد ایمنی مورد نیاز است. این استراتژی باید در حفظ سلول های گرافت شده موثر باشد و مانع از سمیت و خطر تشکیل تومور نیز بشود.

Curr Diab Rep. 2017 Sep;17(9):68. doi: 10.1007/s11892-017-0901-4.

Immunological Issues After Stem Cell-Based β Cell Replacement.

Sordi V1, Pellegrini S1, Piemonti L2.

Abstract

PURPOSE OF REVIEW:

Islet and pancreas transplantation prove that β cell replacement can cure the glycemic derangements in type 1 diabetes (T1D). Induced pluripotent stem cells (iPSCs) can differentiate into functional insulin-producing cells, able to restore normoglycemia in diabetic animal models. iPSCs in particular can be derived from the somatic cells of a person with T1D. This review aims to clarify if it is possible to transplant autologous iPSC-derived β cells without immunosuppression or which are the alternative approaches.

RECENT FINDINGS:

Several lines of evidence show that autologous iPSC and their derivatives can be immune rejected, and this immunogenicity depends on the reprogramming, the type of cells generated, the transplantation site, and the genetic/epigenetic modifications induced by reprogramming and differentiation. Besides, cell replacement in T1D should keep in consideration also the possibility of autoimmune reaction against autologous stem cell-derived β cells. Autologous iPSC-derived β cells could be immunogenic upon transplantation, eliciting both auto and allogeneic immune response. A strategy to protect cells from immune rejection is still needed. This strategy should be efficacious in protecting the grafted cells, but also avoid toxicity and the risk of tumor formation.

PMID: 28726153
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان