درک پیری ذاتی سلول های بنیادی خونساز

تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 21 مرداد 1399 | امتیاز: Article Rating
سلولهای بنیادی خون ساز (HSC) تولید خون را در کل طول عمر یک ارگانیسم حفظ می کنند. اینکه این سلول ها به منظور حفظ هموستاز سیستم خونساز پتانسیل خود تجدیدی و تمایز خود را در طول زمان حفظ کنند از اهمیت فوق العاده ای برخوردار است. بسیاری از جنبه های ذاتی سلولهای بنیادی خون ساز تحت تأثیر فرایند پیری قرار می گیرند که منجر به کاهش پتانسیل آنها ، مستقل از ریز محیط می شود. در اینجا ما یافته های اخیر را که بیشتر جنبه های ذاتی سلولهای بنیادی خون ساز پیرشده از تغییرات فنوتیپی تا مولکولی را توصیف می کند مرور می کنیم ،. از نظر تاریخی ، آسیب DNA علت اصلی پیری سلولهای بنیادی خون ساز دانسته می شود. با این حال ، طی سالهای اخیر ، بسیاری از یافته های جدید تعداد زیادی از فرآیندهای بیولوژیکی را تعریف کرده اند که ذاتاً با افزایش سن در سلولهای بنیادی خون ساز تغییر می کنند. اپی ژنتیک و ساختارکروماتین ، همراه با اتوفاژی ، پروتئوستاز و تغییرات متابولیکی ، و چگونگی ارتباط داخلی آنها به هم ، برای درک پیری ذاتی سلولهای بنیادی اهمیت بسیاری یافته است. با توجه به افزایش جمعیت افراد مسن در سراسر جهان ، و با توجه به اینکه پیری عامل اصلی خطر در اکثر بیماری ها است، درک پیری سلولهای بنیادی خون ساز به ویژه در زمینه اختلالات خون شناسی ، مانند سندرمهای میلودیپلاسمی و لوسمی میلوئید حاد اهمیت ویژه ای می یابد. تحقیقات در مورد مکانیسم های ذاتی مربوط به پیری سلولهای بنیادی خون ساز ، اهداف مولکولی جدید بالقوه ای را برای بهبود یا تأخیر در پیری سیستم خون ساز و در نتیجه بهبود اختلالات خون ساز در افراد مسن فراهم می کند. نقش نیچ در پیری سلول های خونساز در مقاله دیگری در همین شماره مجله مورد بحث قرار گرفته است.

Understanding intrinsic hematopoietic stem cell aging
Eva Mejia-Ramirez1,2 and Maria Carolina Florian1,3


Hematopoietic stem cells (HSC) sustain blood production over the entire life-span of an organism. It is of extreme importance that these cells maintain self-renewal and differentiation potential over time in order to preserve homeostasis of the hematopoietic system. Many of the intrinsic aspects of HSC are affected by the aging process resulting in a deterioration in their potential, independently of their microenvironment. Here we review recent findings characterizing most of the intrinsic aspects of aged HSC, ranging from phenotypic to molecular alterations. Historically, DNA damage was thought to be the main cause of HSC aging. However, over recent years, many new findings have defined an increasing number of biological processes that intrinsically change with age in HSC. Epigenetics and chromatin architecture, together with autophagy, proteostasis and metabolic changes, and how they are interconnected, are acquiring growing importance for understanding the intrinsic aging of stem cells. Given the increase in populations of older subjects worldwide, and considering that aging is the primary risk factor for most diseases, understanding HSC aging becomes particularly relevant also in the context of hematologic disorders, such as myelodysplastic syndromes and acute myeloid leukemia. Research on intrinsic mechanisms responsible for HSC aging is providing, and will continue to provide, new potential molecular targets to possibly ameliorate or delay aging of the hematopoietic system and consequently improve the outcome of hematologic disorders in the elderly. The niche-dependent contributions to hematopoietic aging are discussed in another review in this same issue of the Journal.
PMID: 31806687
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان