نقش درمان ترمیمی در درمان نارسایی بطن راست

تاریخ انتشار: پنجشنبه 13 آذر 1399 | امتیاز: Article Rating
نارسایی بطن راست (RV) یک مشکل معمول در بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی قلب است ، اما همچنین می تواند در نتیجه بیماری بطن چپ ، فشار خون ریوی اولیه یا کاردیومیوپاتی های RV خاص نیز ایجاد شود. بهبود بقا از آسیب های فوق الذکر منجر به افزایش تعداد بیماران مبتلا به اختلال عملکرد RV شده است ، و این امر را به عنوان یک عامل اصلی در ابتلا و مرگ و میر در این جمعیت معرفی می کند. درمان های موجود در حال حاضر برای نارسایی قلبی برای بطن چپ (LV) توسعه یافته است ، و شواهد روشنی وجود دارد که استراتژی های خاص LV برای RV نامناسب یا ناکافی هستند. برای رفع این مشکل بالینی در حال رشد ، استراتژیهای درمانی جدیدی لازم است و سلولهای بنیادی امیدهای زیادی را ایجاد کرده است. با این حال ، برای ارزیابی صحیح چشم انداز یک درمان بالقوه مبتنی بر سلول های بنیادی برای نارسایی RV ، ابتدا باید پاتوفیزیولوژی منحصر به فرد اختلال عملکرد RV درک شود و داده های موجود از مدل های حیوانی و آزمایشات بالینی انسانی را به دقت بررسی کرد. در این بررسی ، ما یک نمای کلی از مکانیسم های مولکولی دخیل در نارسایی RV مانند هیپرتروفی ، فیبروز ، التهاب ، تغییر در متابولیسم انرژی ، کنترل کلسیم ، کاهش انقباض RV و آپوپتوز را ارائه می دهیم. ما همچنین خلاصه ای از تجربیات پیش بالینی و بالینی موجود از سلول درمانی خاص RV ، با طیف گسترده ای از منابع سلول های بنیادی مورد استفاده تا به امروز را پوشش می دهیم. ما دو دلیل علمی مختلف برای پیوند سلول های بنیادی توصیف می کنیم ، یکی از آنها افزودن واحدهای انقباضی به میوکارد ناقص است ، در حالی که هدف دیگر تقویت مکانیسم های ترمیمی درون زا و یا کاهش بازسازی نامطلوب است. ما بر محدودیت ها و چالش های استراتژی های بازسازی تأکید کرده و همچنین ویژگی های میوکارد RV ناتوان را برجسته می کنیم که آن را به یک هدف امیدوار کننده برای درمان با سلول های بنیادی تبدیل می کند.

The role of regenerative therapy in the treatment of right ventricular failure: a literature review
• Christoph Haller, Mark K. Friedberg & Michael A. Laflamme
Right ventricular (RV) failure is a commonly encountered problem in patients with congenital heart disease but can also be a consequence of left ventricular disease, primary pulmonary hypertension, or RV-specific cardiomyopathies. Improved survival of the aforementioned pathologies has led to increasing numbers of patients suffering from RV dysfunction, making it a key contributor to morbidity and mortality in this population. Currently available therapies for heart failure were developed for the left ventricle (LV), and there is clear evidence that LV-specific strategies are insufficient or inadequate for the RV. New therapeutic strategies are needed to address this growing clinical problem, and stem cells show significant promise. However, to properly evaluate the prospects of a potential stem cell-based therapy for RV failure, one needs to understand the unique pathophysiology of RV dysfunction and carefully consider available data from animal models and human clinical trials. In this review, we provide a comprehensive overview of the molecular mechanisms involved in RV failure such as hypertrophy, fibrosis, inflammation, changes in energy metabolism, calcium handling, decreasing RV contractility, and apoptosis. We also summarize the available preclinical and clinical experience with RV-specific stem cell therapies, covering the broad spectrum of stem cell sources used to date. We describe two different scientific rationales for stem cell transplantation, one of which seeks to add contractile units to the failing myocardium, while the other aims to augment endogenous repair mechanisms and/or attenuate harmful remodeling. We emphasize the limitations and challenges of regenerative strategies, but also highlight the characteristics of the failing RV myocardium that make it a promising target for stem cell therapy.

PMID: 876653
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان