سلول های بنیادی مزانشیمی فیبروز دیسک بین مهره ای را  کاهش داده وترمیم را تسهیل می کند

تحلیل دیسک بین مهره ای که با درد پشت و رادیکولوپاتی همراه است ، به عنوان یک عامل اصلی ناتوانی ، به طور جدی بر کیفیت زندگی تاثیر گذاشته  و بار سنگینی را برجامعه تحمیل می کند. هیچ مداخله موثری برای این بیماری وجود ندارد و اتیولوژی آن نامشخص است . در اینجا، ما نشان می دهیم که تحلیل  دیسک  ویژگی های فیبروز را در انسان نشان می دهد و این را دریک مدل تحلیل دیسک ایجاد شده با سوراخ (PDD ) درخرگوش تایید کردیم. پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی ( MSC ) مشتق ازمغز استخوان به دیسک های PDD  می تواند فیبروز را در نوکلئوس پالپوزوس با حفظ موثر خواص مکانیکی و عملکردی کلی ستون فقرات مهار کند. ما نشان دادیم که حضور سلول های بنیادی مزانشیمی می تواند رسوب غیر طبیعی کلاژن I در نوکلئوس پالپوزوس را مهار، واسطه های پیش فیبری MMP12 و HSP47 را تعدیل و در نتیجه سبب کاهش تجمع کلاژن و حفظ خواص و عملکرد مناسب فیبریلی شود. از آنجاییکه  فیبرهای کلاژن می تواند فعالیت سلول های پیش ساز را تنظیم کند، یافته های ما بینش جدیدی را در خصوص قابلیت های خودترمیمی محدودشده دیسک بین مهره ای و از آن مهمتر مکانیسمی که بوسیله آن سلولهای بنیادی مزانشیمی ممکن است ترمیم بافت از طریق فیبریلوژنز تنظیم شده کلاژن در زمینه بیماری های فیبروتیک تقویت کند، فراهم می کند.

Stem Cells. 2014 Apr 15. doi: 10.1002/stem.1717. [Epub ahead of print]

Mesenchymal stem cells reduce intervertebral disc fibrosis and facilitate repair.

Leung VY¹, Aladin DM, Lv F, Tam V, Sun Y, Lau RY, Hung SC, Ngan AH, Tang B, Lim CT, Wu EX, Luk KD, Lu WW, Masuda K, Chan D, Cheung KM.

Abstract

Intervertebral disc degeneration is associated with back pain and radiculopathy which, being a leading cause of disability, seriously affects the quality of life and presents a hefty burden to society. There is no effective intervention for the disease and the aetiology remains unclear. Here, we show that disc degeneration exhibits features of fibrosis in humans and confirmed this in a puncture-induced disc degeneration (PDD) model in rabbit. Implantation of bone marrow-derived mesenchymal stem cells (MSCs) to PDD discs can inhibit fibrosis in the nucleus pulposus with effective preservation of mechanical properties and overall spinal function. We showed that the presence of MSCs can suppress abnormal deposition of collagen I in the nucleus pulposus, modulating profibrotic mediators MMP12 and HSP47, thus reducing collagen aggregation and maintaining proper fibrillar properties and function. As collagen fibrils can regulate progenitor cell activities, our finding provides new insight to the limited self-repair capability of the intervertebral disc and importantly the mechanism by which MSCs may potentiate tissue regeneration through regulating collagen fibrillogenesis in the context of fibrotic diseases. Stem Cells 2014.

PMID: 24737495