بافت چربی: اندام لنفاوی سوم: آیا با افزایش سن تغییر می کند؟

تاریخ انتشار: دوشنبه 21 مهر 1399 | امتیاز: Article Rating
بافت چربی: اندام لنفاوی سوم: آیا با افزایش سن تغییر می کند؟
در این مقاله ، ما نتایج منتشر شده ای را خلاصه می کنیم که نشان می دهد چاقی و پیری شرایط التهابی مرتبط با مشکلات جدی سلامتی ، افزایش خطر بیماری و مرگ هستند. ما نشان می دهیم که توده چربی با افزایش سن افزایش یافته و یک عامل اصلی در مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک است. ما اثرات سن بر روی بافت چربی (AT) ، فراوانی آن ، توزیع ، ترکیب سلولی ، سیگنالینگ غدد درون ریز و عملکرد بافت را خلاصه می کنیم. بافت چربی یک بافت ایمنی ، با چندین علائم مشخصه از پاسخ های ایمنی ذاتی و اکتسابی است. ما نشان می دهیم که در موش ها و انسان ها ، بافت چربی به شدت توسط سلول های ایمنی که دارای گیرنده های سیتوکین های پیش التهابی و کموکین های ترشح شده توسط سلولهای چربی هستند مورد نفوذ قرار می گیرند. ما همچنین نشان می دهیم که بافت چربی محیطی برای ترشح آنتی بادی IgG با واکنش ضد خودی (خود ایمنی) فراهم می کند. همانطور که قبلاً نشان داده ایم ، این امر به دلیل آزاد شدن آنتی ژن های خودی به دنبال مرگ سلول ناشی ازکمبود اکسیژن و همچنین بیان سیتیدین دآمیناز ناشی از فعال سازی ، بیان آنزیم ترکیب مجدد سوئیچ کلاس و فاکتور رونویسی T-bet توسط سلولهای B مقیم که نشانگر CD11c غشایی را بیان می کنند و هر دو در تولید آنتی بادی های IgG خود ایمنی نقش دارند، می باشد. ما داده هایی را در حمایت از بافت چربی به عنوان یک ارگان لنفاوی سوم (TLO) ارائه می دهیم ، نمونه هایی از ارگان لنفاوی سوم را که در بافت چربی ایجاد می شود ، مانند خوشه های لنفاوی مرتبط با چربی و لکه های شیری ، و همچنین ارگان های لنفاوی سوم شریانی که در لایه خارجی عروق آئورت ایجاد می شوند را نشان می دهیم.

Adipose Tissue: A Tertiary Lymphoid Organ: Does It Change with Age?
Daniela Frasca 1, Bonnie B Blomberg 2 3
Abstract
In this manuscript, we summarize published results showing that obesity and aging are inflammatory conditions associated with serious health problems, increased risk for disease and death. We show that fat mass increases with age and represents a major contributor to insulin resistance and the metabolic syndrome. We summarize the effects of age on the adipose tissue (AT), related to the abundance, distribution, cellular composition, endocrine signaling and function of the tissue. The AT is an immunological tissue, with several hallmarks of innate and adaptive immune responses. We show that in both mice and humans, the AT is heavily infiltrated by immune cells that have receptors for pro-inflammatory cytokines and chemokines secreted by the adipocytes and also by the immune cells that have infiltrated the AT. We also show that the AT provides an environment for the secretion of IgG antibodies with anti-self (autoimmune) reactivity. As we have previously shown, this is due to the release of self antigens following cell death due to hypoxia, as well as to the expression of activation-induced cytidine deaminase, the enzyme of class switch recombination, and the transcription factor T-bet by the resident B cells, which also express the membrane marker CD11c, both involved in the production of autoimmune IgG antibodies. We show data in support of the AT as a tertiary lymphoid organ (TLO), showing the examples of TLOs that develop within the AT, such as fat-associated lymphoid clusters and milky spots, as well as artery TLOs that develop in the adventitia areas of the aorta.
PMID: 31412335
ثبت امتیاز
آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان