به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، مطالعات گامی مهم را به سمت درک پایه های شیمیایی شیزوفرنی برداشته اند. در حال حاضر، عامل قطعی و درمانی برای شیزوفرنی شناخته نشده است و این بیماری هیچ گونه نشانه فیزیکی مشخصی را در بافت مغزی به جا نمی گذارد. این مطالعه دیدگاه های جدیدی را برای مکانیسم های نوروترانسمیتری در شیزوفرنی ارائه می دهد که می تواند منجر به اهداف دارویی و درمانی جدید شود.  در این مطالعه محققین نوورون های دارای عملکردی را از سلول های بنیادی پرتوان القا شده انسانی ایجاد کردند که خود آن ها از بازبرنامه ریزی سلول های پوست بیماران شیزوفرنیایی بود. این روش به محققین اجازه داد که نورون ها انسانی را به طریقی که در مدل های حیوانی یا بیماران انسانی مقدور نبود مشاهده یا تحریک کنند. آن ها این نورون ها را فعال کرده و موجب ترشح نوروترانسمیتر به وسیله ان ها شدند. این روش روی رده های سلولی بنیادی افراد بالغ سالم نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.

مقایسه نوروترانسمیترهای تولید شده به وسیله کشت سلول های مغزی در آزمایشگاه  نشان داد که نورون های مشتق شده از مغز بیماران شیزوفرنیایی مقدار بسیار زیادی نوروترانسمیتر کاتکول آمینی دوپامین، نوراپی نفرین و اپی نفرین ترشح می کنند.  در بسیاری از بیماری های روانی تنظیم این نوروترانسمیترهای کاتکول آمینی تغییر می کند. داروهای متعددی وجود دارد که فعالیت این نوروترانسمیترها را در مغز هدف قرار می دهد. علاوه بر تشخیص ترشح نابه جای ترانسمیترها از نورون های مشتق از بیمارن شیزوفرنیایی، محققین مشاهده کردند که در این بیماران نورون های بیشتری در تولید تیروزین هیدروکسیلاز نقش دارند که آنزیم اولیه در مسیر سنتزی نوروترانسمیترهای کاتکول آمینی است. این کشف بسیار مهم است زیرا دلیلی را برای این که چرا بیماران شیزوفرنیایی سطوح نوروترانسمیترهای کاتکول آمینی شان را تغییر می دهند، ارائه می دهد. در واقع این افراد دارای نورون های بیشتری برای تولید این نوروترانسمیترها هستند. همه رفتارها دارای پایه های نوروشیمیایی در مغز هستند. این مطالعه نشان می دهد که می توان تغییرات شیمیایی دقیق را در نورون های افراد مبتلا به شیزوفرنی مشاهده کرد.

پایان مطلب/