به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه روی لیپیدها و نقش بالقوه آن ها در فرایندهای پیچیده ای که منجر به مرگ نورون های تولید کننده دوپامین می شود فوکوس کرده است. زمانی که نورون های تولید کننده دوپامین مختل می شوند یا می میرند، منجر به ایجاد علایمی مشابه بیماری پارکینسون می شود. در این پژوهش محققین به دنبال مکانیسم هایی هستند که نوعی چربی بر روی انحطاط نورونی اثر می گذارد. آن ها روی فسفاتیدیل اتانول آمین(PE) فوکوس کرده اند. جزئیات این مقاله نشان می دهد که چگونه سطوح پایین فسفاتیدیل اتانول آمین منجر به ایجاد سطوح بالای alpha-synuclein(پروتئین مرتبط با پارکینسون)  می شود. هم چنین این مطالعه نشان می دهد که یک لیپید ثانویه به نام اتانول آمین منجر به افزایش فسفاتیدیل اتانول آمین می شود.

برای عملکرد صحیح، پروتئین ها باید به نحو صحیح درون سلول چین بخورند. زمانی ممکن است این چین خوردگی از بین برود که نسخه های اضافی از پروتئین alpha-synuclein موجود باشد که خود منجر به تجمع یا کلامپ شدن پروتئین ها می شود. تجمع پروتئین ها می تواند منجر به اختلال عملکرد نورون ها یا مرگ سلولی شود. مطالعات قبلی نشان داده بود که نسخه های اضافی alpha-synuclein می تواند به صورت یک مانع درون سلولی عمل کند و مانع از انتقال پروتئین ها، دوپامین و سایر اجزای درون سلولی شود که برای عملکرد نیاز به جابه جایی دارند. این اختلال می تواند منجر به بیماری های خطرناکی شود. این اتفاق در این جا نیز به روشی متفاوت رخ می دهد.در اینجا روی اهمیت نوع دیگری از لیپیدها به نام lipid rafts تاکید وجود دارد. ارتباط مناسب alpha-synuclein با این lipid raft ها می تواند منجر به انتقال بهتر پروتئین ها شود. اگر این ارتباط شکل نگیرد می تواند منجر به شرایطی سمی برای این سلول ها شود. با استفاده از مدل جانوری C.elegans، محققین نشان دادند که می توانند این مشکل انتقالی را با افزودن اتانول آمین به مخلوط معکوس کنند. این مکمل اتانول آمین به طور پایه به ما می گوید که اگر ما بتوانیم مقدار فسفاتیدیل اتانول آمین را احیا کنیم می توانیم  وضعیت سالم تری را در نورون ها ایجاد کنیم و این می تواند به بقای طولانی تر آن ها کمک کند.

پایان مطلب/