به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، این محققین نشان داده اند که زمانی که مانع از حرکت میتوکندری های سالم و دارای عملکرد در طول آکسون های موشی شویم منجر به ایجاد علایمی از بیماری های تحلیل برنده عصبی می شود. در این مطالعه دکتر Shaw و همکاران نشان داده اند که بیماری های نورون های حرکتی ممکن است نتیجه پراکنش ضعیف میتوکندری ها در امتداد طناب نخاعی و آکسون ها باشد.

میتوکندری ها اندامک هایی با عملکرد های متعدد در بدن هستند: در ساخت ATP دخالت دارند، مانع از تجمع کلسیم و در نتیجه مرگ سلولی می شوند. برای این که میتوکندری بتواند عملکرد خود را به درستی انجام دهد باید در سراسر بدن پراکنده باشد که این به کمک موتورهای پروتئینی کوچکی صورت می گیرد که این اندامک را در امتداد آکسون ها منتقل می کنند. برای انتقال میتوکندری ها به وسیله این موتورها، آنزیم هایی به نام Rho GTPaseهای میتوکندریایی برای چسبیدن این اندامک ها به موتورها لازم هستند.

برای مطالعه ارتباط بین جابجایی میتوکندریایی و بیماری های نورون های حرکتی، محققین مدل های موشی را ایجاد کردند که ژن Miro1 در آن ها ناک اوت شده بود. در یک مدل موش فاقد Miro1 در مراحل جنینی بود و در مدل دیگر، آنزیم در قشر مغز، طناب نخاعی و هیپوکامپ وجود نداشت. آن ها مشاهده کردند که موش های فاقد Miro1 در دوران جنینی دارای نقص نورون های حرکتی هستند که حتی مانع از یک تنفس ساده در زمان تولد می شوند. آنالیزها نشان داد که نورون های مورد نیاز برای تنفس بعد از تولد در نیمه بالایی ساقه مغز موش حذف شده اند. هم چنین عصب فرنیک که برای تنفس مهم است به خوبی شکل نگرفته است. برعکس، موش های بدون Miro1 در مغز و طناب نخاعی در زمان تولد خوب بودند اما خیلی زود اختلالات نورولوژیک را نشان دادند و ظرف سی و پنج روز بعد از تولد مردند. این برای اولین بار است که نشان داده شده است که محدود کردن جابجایی و پراکنش میتوکندریایی می تواند منجر به بیماری های عصبی شود.

پایان مطلب/