به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، در این مطالعه پروفسور Antonescu به دنبال این مطلب بوده است که چگونه پروتئین های سطح سلولی تنظیم می شوند و چگونه این تنظیمات در تومورها مختل می شود. هورمون ها سلول ها را با اتصال به گیرنده های هورمونی موجود در سطح آن ها هدایت می کنند. زمانی که این گیرنده های پروتئینی مختل می شوند، این امر می تواند منجر به انواع بیماری های مختلف شود. یک جزء حیاتی در ایجاد سرطان های انسانی تغییر در سازماندهی و عملکرد پروتئین های موجود در سطح سلول ها است. در این مطالعه محققین فاکتور رشد اپی درمی(EGF) را مورد بررسی قرار دادند که در بسیاری از عملکردهای بدنی از ترمیم زخم گرفته تا عملکرد طبیعی قلب نقش دارد. اما این پروتئین در سطوح بالا می تواند موجب شروع رشد سرطان شود.این محقق در ادامه می گوید: حضور گیرنده EGF نبود که موجب تعجب ما شد. بلکه ما به ابعاد فضایی گیرنده های هورمونی نگاه کردیم و این که چگونه سلول ها داربست های پروتئینی را برای خلق سازماندهی فضایی استفاده می کنند. داربست های پروتئینی به ارتباط یک هورمون با سایر مولکول های درون سلولی کمک می کنند که تغییرات هدایت شده به وسیله هورمون را به نوعی تایید می کند. این روشی جدید و هیجان انگیز است که دیدگاه های بالقوه ای را برای مکانیزم های سلولی و مسیرهای سیگنالینگ ارائه می دهد. این می تواند درمان های جدیدی را برای بیماری هایی که گیرنده های هورمونی در آن ها مختل می شود(مانند سرطان) پیشنهاد کند.

در این مطالعه Antonescu و همکاران به نقش سایر پروتئین ها از جمله اینتگرین ها نیز در تنظیم چسبندگی سلولی پرداخته اند. برای مثال اینتگرین ها با دریافت  سیگنال های استرسی و منتقل کردن آن به درون سلول می توانند نقش مهمی در شرایط نرمال و پاتولوژیک برای چسبندگی سلول داشته باشند. چندین نوع مولکول نیز در درون سلول وجود دارند که تایید می کنند چگونه این پروتئین های سطح سلولی قادر به عملکرد هستند که از جمله این پروتئین ها فسفواینوزیتیدها هستند. این گروه مطالعه کرده اند که چگونه ویژگی های جدید این خانواده از این چربی های فسفواینوزیتید، عملکرد پروتئین ها را در سطح سلول کنترل می کند. از آن جایی که بسیاری از پروتئین های سطح سلولی در رشد و پراکندگی سلول های سرطانی نقش دارند، این روش می تواند روش های جدید دیگری را برای درمان تومورها ارائه دهد.

پایان مطلب/