به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، فهم این که چگونه تقسیم سلولی از مسیر خود منحرف می شود مهم است زیرا تقسیم غیر عادی سلول بر روی رشد سلول و گسترش آن به مناطق دیگر تاثیر می گذارد. محققان امریکایی در دانشگاه تگزاس کشف کرده اند زمانی که  سلول ها آنزیم PKM2 یا pyruvate kinase M2 را بیش از حد تولید می کنند باعث تکثیر سلول های توموری می شود.این گروه قبلا نشان داده بودند PKM2 بیان ژن را با اتصال به فاکتورهای رونویسی و نیز فسفوریله کردن هیستون کنترل می کنند. هیستون ها پروتئین هایی با قابلیت منحصر به فرد برای روشن یا خاموش کردن ژن ها هستند.  فسفوریلاسیون فرایندی است که توسط آن یک گروه فسفات به پروتئین افزوده می شود. PKM2 در طول شکل گیری تومور به میزان زیادی بیان می شود و برای رشد سلول مهم است. پیش از این در مورد این که آیا این آنزیم مستقیما تقسیم سلولی را کنترل می کند اطلاعات کمی در دسترس بود. این یافته ها تاکیدی است بر عملکرد آنزیم فوق در تشکیل تومور در مراحل نهایی تقسیم سلولی که  cytokinesis نامیده می شود. این محققان نقش PKM2 را در تشکیل تومور مغزی در موش ها مورد بررسی قرار داده اند. بعد از آنالیز ژن کد کننده MLC2 یا myosin light chain 2 پژوهشگران دریافته اند چگونه فسفوریلاسیون MLC2 توسط PKM2 در تومورهای مغز اتفاق می افتد . فسفوریلاسیون MLC2 فرایندی را کنترل می کند که اجازه می دهد دو سلول حاصل از تفسیم از هم جدا شوند. نتایج نشان می دهد فسفوریلایون  MLC2 تنظیم شده با PKM2 و cytokinesis مرتبط با آن در تکامل تومور مغزی نفش داشته و تقسیم سلولی را کنترل می کند. تحقیقات محققان نشان داده است در بدخیمی هایی که به cytokinesis تنطیم شده با PKM2 همراه است مانند glioblastoma، سرطان لوزالمعده و ملانوما، امکان بهبودی بیمار بسیار کم است.   در سلول های توموری که ژن های کد کننده پروتئین های خاصی مانند EGFR، K-Ras و B-Raf فعال می شوند الگوهای جدیدی از ارتباطات مولکولی برای تنظیم تکثیر سلولی وجود دارد. این تغییرات سلول های توموری را قادرمی کنند تا متابولسیم و چرخه سلولی را از طریق PKM2 هماهنگ کنند. نتایج این مطالعه جدید در Nature Communications منتشر شده است.
پایان مطلب/