به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، دژنراسیون ماکولای وابسته به سن تا کنون یک بیماری لاعلاج بوده است که در 90درصد بیماران در سنین پیری منجر به کوری می شود. دو شکل از AMD وجود دارد که برمبنای وجود یا عدم وجود عروق خونی که به شبکیه هجوم می آورند طبقه بندی می شوند: خشک و مرطوب. تاکنون درمان های متعددی برای نوع مرطوب این بیماری به وسیله FDA مورد تصویب قرار گرفته است. برخلاف آن، تاکنون درمانی برای نوع خشک این درمانی مورد تایید قرار نگرفته است. داروهایی به نام مهارکننده های ترانس کریپتاز معکوس نوکلئوزیدی(NRTIs) به طور وسیع به عنوان آنتی HIV مورد استفاده قرار می گیرند زیرا مانع از عملکرد آنزیم ترانس کریپتاز معکوس می شوند که برای همانندسازی HIV مورد نیاز است. مطالعات قبلی نشان داده است که نوعی مولکول سمی به نام Alu RNA در شبکیه تجمع پیدا می کند و موجب AMD نوع خشک می شود. جالب توجه است که Alu RNA و HIV هر دو  برای چرخه زندگی شان به ترانس کریپتاز معکوس نیاز دارند. در این مطالعه محققین نشان داده اند که تاکنون چندین NRTIs در مدل های موشی AMD خشک موجب مهار دژنراسیون شبکیه شده اند. جالب این که این اثرات NRTIs در چشم به دلیل عملکرد شناخته شده این داروها در مهار ترانس کریپتاز معکوس نیست. بلکه NRTIs یک مسیر ایمنی ذاتی به نام inflammasome را بلوک می کند. در این گزارش  آن ها نشان دادند که NRTIs در مدل های بیماری که مسیرهای سیگنالینگ مشترکی با مدل AMD خشک استفاده می کنند موثر است. از جمله این بیماری ها GVHD است که مانع اصلی در استفاده موفقیت آمیز از پیوند سلول های بنیادی خون ساز است. استفاده از NRTIs با هدفی دیگر می تواند به دلیل ارزان قیمت بودن و تجربه بالینی 30 ساله بسیار مفید باشد.

پایان مطلب/