به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، مدت زمان زیادی است که می دانیم پروتئین های PHD نقش کلیدی را در تنظیم هیپوکسی ایفا می کنند. آن ها ثبات فاکتورهای رونویسی القا شده به وسیله هیپوکسی را کنترل می کنند. این فاکتورها سازش سلولی به فقدان اکسیژن را کنترل می کنند. این محققین پروتئین PHD خاصی به نام PHD3 را شناسایی کرده اند که گیرنده فاکتور رشد اپی درمی(EGFR) را تنظیم می کند. در سلول های سالم، پروتئین PHD3 با تحریک جذب گیرنده های EGFبه درون سلول، به استرس دهنده هایی مانند فقدان اکسیژن پاسخ می دهد. سیگنال های رشد با این درون روی گیرنده کاهش می یابند. این محققین کشف کرده اند که PHD3 به عنوان یک پروتئین داربست عمل می کند و به پروتئین های دیگری مانند Eps15 و Epsin1 متصل می شوند و موجب پیشرفت جذب EGFR به درون سلول می شود. این فرایند در سلول های توموری به دلیل فقدان PHD3 تخریب می شود. در نتیجه درون روی EGFR سرکوب می شود و منجر به افزایش بیش از حد سیگنال EGFR می شود و موجب رشد کنترل نشده سلول می شود. این تیم نشان دادند که فقدان PHD3 مرحله ای حیاتی در رشد تومورهای مغزی انسانی بدخیم(گلیوبلاستما) است. درنتیجه سلول های تومور به سیگنال های مهارکننده رشد تحت شرایط هیپوکسی مقاومت نشان می دهند.

پایان مطلب/