به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، این کشف می تواند به درک بهتر نقش این پروتئین در کنترل رشد سلول های بنیادی خون و مشارکت آن ها در ترمیم کمک کند و راه گشای ایجاد درمان های موثرتر برای افرادی باشد ه از اختلالات و سرطان های خونی رنج می برند.

پیوند سلول های بنیادی خون ساز، سالانه، درمان موثری را برای هزاران بیمار ارائه می دهد. با این وجود، اطلاعات محدودی در مورد چگونگی همانندسازی این سلول های بنیادی خون ساز بعد از پیوند مغز استخوان وجود دارد. در این مطالعه، محققین نشان دادند که یک پروتئین سطح سلولی به نام تیروزین فسفاتاز سیگما(PTP-sigma) فرایند حیاتی به نام engrafment را تنظیم می کنند که به موجب آن سلول های بنیادی خون ساز بعد از پیوند شروع به رشد و ساخت سلول های خونی سالم می کنند. دکتر Chute نشان داده است که PTP-sigma به مسزان بسیار زیادی در سلول های بنیادی خون ساز انسانی و موشی یافت می شود. وی نشان داده است که حذف ژنتیکی PTP-sigma در موش به طور معناداری توانایی سلول های بنیادی خونی به پیوند را افزایش می دهد. در مطالعه ای که به صورت مکمل صورت گرفت، وی نشان داد که انتخاب سلول های بنیادی خون سازی که PTP-sigma را بیان نمی کنند منجر به افزایش 15 برابری موفقیت پیوند در موش هایی شد که سیستم ایمنی آن ها سرکوب شده بود. در مجموع این مطالعه نشان داد که PTP-sigma ظرفیت پیوندی طبیعی سلول های بنیادی خون ساز را سرکوب می کند و بلوک کردن هدفمند PTP-sigma به میزان قابل ملاحظه ای موفقیت پیوند سلول های بنیادی خون ساز را بهبود می بخشد. این محققین نشان داده اند که PTP-sigma عملکرد سلول های بنیادی خون ساز را از طریق سرکوب پروتئین RAC1 تنظیم می کند که در engrafment سلول های بنیادی خون ساز بعد از پیوند نقش دارد.

پایان مطلب/