به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این یافته ها در مورد سلول های سرطانی موش  و انسان،  نشان دهنده یک نقطه ضعف برای این نوع سرطان است که دلیل اصلی مرگ های سرطانی در سراسر جهان است. این مطالعه در دانشگاه بوستون صورت گرفته است. سرطان NSCLS یک سرطان بسیار پیچیده از نظر ژنتیکی است که دارای ساب تایپ های مختلفی است که هر کدام حاصل یک موتاسیون هستند. در دو ساب تایپ شایع این سرطان که به شیمی درمانی های استاندارد پاسخ نمی دهند و دارای موتاسیون در BRG1 یا EGFR هستند، محققین موثر بودن اتوپوزید(یک عامل شیمی درمانی متداول) را با اضافه کردن درمان های اپی ژنتیک در تست های بالینی افزایش دادند. برعکس، زمانی که برخی درمان های اپی ژنتیک مشابه مانند مهار آنزیم EZH2 به برخی تومورهای فاقد موتاسیون BRG1 و EGFR افزوده شدند، موجب شدند که این تومورها به شیمی درمانی مقاوم تر شوند.

هم چنین این مطالعه پیشنهاد می کند که تست های ژنتیکی تومور باید برای جهش در BRG1 غربالگری انجام دهند که یک سرکوب کننده توموری طبیعی است. این تست در حال حاضر به طور وسیع صورت نمی گیرد و تست های رایج بیشتر به موتاسیون EGFR و برخی موتاسیون های دیگر می پردازند. به طوری که به نظر می رسد که 10 درصد بیماران با NSCLS دارای موتاسیون در BRG1 هستند که در حال حاضر فاقد درمان هدفمند است. استفاده از اتوپوزید به همراه مهارکننده EZH2 می تواند یک درمان برای تومورهای جهش یافته برای BRG1 و یک گزینه درمانی برای تومورهایی با جهش EGFR باشند که به مهارکننده های تیروزین کینازی مقاوم هستند. آنزیم EZH2 شدیدا با میزان پیشرفت سرطان مرتبط است و بخشی از کمپلکس مولکولی به حساب می آید که تعیین می کند که چه ژن هایی در سلول خاموش شوند و چه ژن هایی روشن شوند. درمان اپی ژنتیکی زمینه ای مهیج در مطالعات سرطان محسوب می شود و استفاده از مهارکننده های EZH2 در فازI/II مطالعات بالینی قرار دارد. این مطالعه اطلاعات پیش بینی کنندگی بهتری را  در بیمارانی که به مهارکننده EZH2 پاسخ می دهند ارائه می دهد و نشان می دهد که اپی ژنتیک درمانی احتیاج دارد که در حد ژنوتیپ تخصصی شود.

پایان مطلب/