به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین در مدرسه پزشکی Ichan کشف کرده اند که ژن NR2F1 زمانی که روشن می شود سلول های توموری را برای خفته بودن برنامه ریزی می کند. زمانی که ژن خاموش می شود، سلول های توموری تقسیم می شوند و تکثیر شده ومنجر به رشد غیر طبیعی می شوند که این امر اجازه می دهد که سلول های خفته به صورت تومور درآمده و به سرتاسر بدن متاستاز دهند. ترکیب داروهای ضد سرطانی آزاسیتیدین و اسید رتینوئیک به طور معناداری مقدار فعالیت ژن NR2F1 را در سلول های توموری افزایش می دهد. این الگو در مدل های موشی مربوط به چندین نوع سرطان مشاهده شده است و در سلول های سرطانی پروستات بیماران انسان نیز مورد تایید قرار گرفته است. نتایج پیشنهاد می کند که NR2F1 یک تنظیم کننده اصلی رشد سلول های توموری است که روی چندین ژن اثر می گذارد و تعیین می کند که سلول ها به اصطلاح پزشکی، به صورت خفته یا خاموش باقی بمانند یا خیر. طبق این مطالعه، NR2F1 یک کنترل را روی برنامه های بلندمدت در سلول های بنیادی جنین انسان اعمال می کند، جایی که موجب می شود سلول ها رشد را متوقف کرده و تبدیل به سلول های خاصی شوند. این عملکرد پیشنهاد می کند که NR2F1 ممکن است اثر بلندمدت روی سلول های توموری داشته باشد و  زمانی که از تومور اصلی جدا می شوند، آن ها را به صورت خفته نگه می دارد.  این نتایج توضیح می دهد که چرا برخی سلول های توموری که در بدن پراکنده می شوند  به صورت بی ضرر باقی می مانند. همان طور که گفته شد آزاسیتیدین و اسید رتینوئیک مانع از تکثیر سریع سلول های توموری می شوند و موجب بازیابی فعالیت طبیعی سلول شده و چندین ژن سرکوب کننده توموری را که اغلب در تومورها خاموش هستند روشن می کنند. این مطالعه شواهد قوی را ارائه می دهد که این داروهای شناخته شده اگر به صورت ترکیبی مورد استفاده قرار گیرند می توانند اثرات درمانی عمیق و طولانی مدتی را به جا بگذارند.

پایان مطلب/