به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، سلول های ایمنی آنتی ژن ها را در اندامک هایی به نام لیزوزوم برش می دهند و ذرات را به ترکیباتی می چسبانند که آن ها را برای استقرار در سطح سلول توجیه کرده و موجب می شود برخی پپتیدها به برخی سلول های ایمنی متصل شوند و آن ها را فعال کنند. برای تضمین این که آن ها می توانند آنتی ژن را جدا کنند، سلول آنزیم جدیدا سنتز شده را با نشان دار کردن آن ها با مولکول M6P به لیزوزوم هدایت می کند. در یک بیماری نادر به نام موکولیپدوزیزII، بیماران نمی توانند M6P را سنتز کنند و لیزوزم های آن ها با مواد هضم نشده بدردنخور انباشته می شود. برای این که دریابند که چگونه فقدان M6P روی انواع مختلف سلول های ایمنی اثر می گذارد، محققین در آلمان از موش های جهش یافته ای استفاده کردند که علایم موکولیپدوزیزII را نشان می داد. سلول های B این جانوران غیرطبیعی بود. لیزوزوم های آن ها با مواد غیر ضروری انباشته شده بود و آن ها در جداسازی آنتی ژن ها و تجزیه پروتئین ها برای عدم وجود ذرات آنتی ژنی ضعیف عمل می کردند. هم چنین این محققین دریافتند که فرایندهای کلیدی مانند بلوغ، تکثیر و تمایز در این سلول های B در موش های جهش یافته مختل شده است و سلول های غیرفعال هستند و میزان آنتی بادی کمتری در مقایسه با شرایط نرمال تولید می کنند. به طور مهم آن ها دریافتند که سلول های B بیماران با بیماری های مشابه نیز در تولید آنتی بادی با مشکل مواجه هستند. با این حال، محققین دریافته اند که انواع سلول های ایمنی در این موش ها(مانند سلول های دندریتی و سلول هایT) شدیدا آسیب ندیده اند. در نتیجه این یافته ها نشان می دهد که سلول های B در مقایسه با سایر سلول ها میزان وابستگی بیشتری به M6P دارند.

پایان مطلب/